探讨高压氧(HBO)联合ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA ω-3)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠的保护作用及其机制。
方法48只SD大鼠按照数字表法随机分为对照组、模型组、实验组及联合组，每组12只。除对照组外，其余大鼠均采用LPS气管滴注法建立大鼠ALI模型，实验组灌胃给予PUFA ω-3(150 mg/kg)，联合组在给予PUFA ω-3的基础上予以HBO治疗，对照组与模型组给予等体积蒸馏水，共给药14 d。末次给药后，取大鼠肺组织计算湿/干比，采用ELISA试剂盒检测肺组织匀浆液炎症因子TNF-α、IL-1β的含量，HE染色观察肺组织病理损伤情况，Western blotting实验检测肺组织中TLR4、NF-κB蛋白的表达情况。
结果与对照组比较，模型组大鼠肺组织水肿明显，肺组织湿/干比显著增加(5.57±0.37 vs. 4.16±0.19)(P<0.05)；与模型组比较，实验组和联合组肺组织湿/干比下降(4.78±0.25, 4.42±0.18 vs. 5.57±0.37)(P<0.01或P<0.05)，且联合组明显低于实验组(4.42±0.18 vs. 4.78±0.25)(P<0.05)。与对照组比较，模型组大鼠肺组织炎症因子TNF-α、IL-1β含量均显著增加(P<0.01或P<0.05)；经PUFA ω-3单独或联合HBO治疗后，与模型组比较，实验组和联合组大鼠肺组织中的TNF-α、IL-1β含量均明显下降(P<0.05)，其中联合组下降更为明显(P<0.05)。与对照组比较，模型组大鼠肺组织蛋白TLR4和NF-κB蛋白表达均显著上调(P<0.01)；与模型组比较，实验组和联合组大鼠TLR4和NF-κB蛋白表达均下降(P<0.05或P<0.01)，其中实验组对TLR4的调控作用更为明显(P<0.01)；与实验组比较，联合组NF-κB表达下降更为明显(P<0.05)。
结论HBO能增强PUFA ω-3对急性肺损伤大鼠肺组织的保护作用，降低炎症因子水平，其作用机制与调控TLR4/NF-κB信号通路有关。