天然免疫系统通过模式识别受体(PRRs)可识别“自我”和“非我”,来自外界的病原体能够通过其病原体相关分子模式激活PRRs诱发炎症反应.近年来发现在没有病原体参与的反应中,PRRs也可以被某些内源性分子激活,诱发免疫反应,这些内源性分子被称为损伤相关分子模式(DAMPs).缺氧缺血导致脑细胞损伤甚至坏死,细胞完整性遭到破坏,细胞内容物大量释放到细胞外空间,作为DAMPs触发炎症和免疫反应.越来越多的证据表明,这些由坏死脑细胞释放出的DAMPs介导的无菌性炎症反应能够进一步加重脑损伤.许多DAMPs,包括高迁移率族蛋白B1、热休克蛋白、S100钙结合蛋白等已被证实在实验性新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中起作用.本研究对DAMPs引发的无菌性炎症反应在HIE中的作用机制研究进行综述.