【摘 要】
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目的:观察缺氧预处理(HPC)对氧化应激诱导大鼠成心肌H9c2细胞损伤的保护作用,探讨钙网蛋白(CRT)是否参与其保护效应及p38 MAPK是否参与其信号转导过程.方法:H9c2细胞随机分为
【机 构】
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中国人民解放军总医院病理生理研究室
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目的:观察缺氧预处理(HPC)对氧化应激诱导大鼠成心肌H9c2细胞损伤的保护作用,探讨钙网蛋白(CRT)是否参与其保护效应及p38 MAPK是否参与其信号转导过程.方法:H9c2细胞随机分为8组:氧化应激(H2O2)组、短暂缺氧(HPC)组、HPC+H2O2组、SB203580+HPC+H2O2组、反义干扰(AS)组、AS+H2O2组、AS+HPC+H2O2组和对照组.以细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)活性及流式细胞术检测细胞损伤情况;采用RT-PCR和Western blotting分别检测CRT表达和p38 MAPK磷酸化水平.结果:(1)HPC可减轻氧化应激损伤,与H2O2组比较,HPC+H2O2组细胞凋亡率和LDH漏出分别降低13.4%和44.0%,存活率增高12.7%(均P
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