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目的 探讨miR-143-3p通过调控趋化因子（C-X3-C基元）配体1/趋化因子（C-X3-C基元）受体1（CX3CL1/CX3CR1）信号通路对脂多糖（LPS）诱导肺泡上皮细胞损伤的影响。方法 收集急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）患者及健康体检者外周血血清，标记为ALI/ARDS组和Normal组。双荧光素酶实验证实miR-143-3p与CX3CL1的靶向关系。体外培养人肺泡上皮细胞A549，并将细胞分成Control组、LPS组、LPS+NC mimic组（转染NC mimic）、LPS+miR-143-3p mimic组（转染miR-143-3p mimic）、LPS+miR-143-3p mimic+pcDNA组（共转染miR-143-3p mimic和pcDNA）、LPS+miR-143-3p mimic+pc-CX3CL1组（共转染miR-143-3p mimic和pc-CX3CL1）。qRT-PCR检测miR-143-3p和CX3CL1、CX3CR1 mRNA表达水平；Western blot检测CX3CL1、CX3CR1蛋白表达；MTT和流式细胞术检测细胞活力和凋亡；ELISA分析肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、血管内皮生长因子（VEGF）和降钙素原（PCT）水平。结果 与Normal组相比，ALI/ARDS组患者外周血中miR-143-3p表达（0.52±0.05）降低，CX3CL1、CX3CR1的mRNA（1.79±0.08）、（1.65±0.06）和蛋白（1.03±0.15）、（0.98±0.12）表达升高（P ＜0.05）。与Control组比较，LPS组A549细胞中miR-143-3p表达减小，细胞活力降低，凋亡率[（23.56±0.85）%]及TNF-α、IL-1β、IL-6、VEGF、PCT含量增加（P ＜0.05）。miR-143-3p过表达后，细胞活力升高，凋亡率[（13.74±0.69）%]及TNF-α、IL-1β、IL-6、VEGF、PCT含量降低（P ＜0.05）。双荧光素酶实验结果显示，miR-143-3p直接负调控CX3CL1表达。CX3CL1过表达可明显逆转miR-143-3p过表达对LPS诱导的A549细胞损伤的影响和对CX3CR1 mRNA和蛋白表达的抑制作用（P ＜0.05）。结论 miR-143-3p通过抑制CX3CL1/CX3CR1信号通路，减轻LPS诱导的肺泡上皮细胞损伤。