【摘 要】
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目的探讨多房棘球蚴感染宿主CD4+T淋巴细胞缺失的机制,多房棘球蚴感染与宿主T淋巴细胞亚群凋亡相互关系.方法利用尼龙柱和补体法从多房棘球蚴感染12 wk,25 wk和正常对照组BAL
【机 构】
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深圳市人民医院,华中科技大学同济医学院寄生虫学教研室,兰州医学院寄生虫学教研室,法国贝藏松大学中心医院,英国苏尔沃德大学生命科学院
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目的探讨多房棘球蚴感染宿主CD4+T淋巴细胞缺失的机制,多房棘球蚴感染与宿主T淋巴细胞亚群凋亡相互关系.方法利用尼龙柱和补体法从多房棘球蚴感染12 wk,25 wk和正常对照组BALB/c小鼠脾脏分离出纯CD4 +、CD8+T细胞,在体外分别经多房棘球蚴抗原(EmAg)、抗CD3抗原(anti-CD3)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNFα)及商陆丝裂原(PWM)刺激培养1 6 h,用DNA凝胶电泳分析;透射电镜观察形态学变化;原位末端标记法(Tunel)和碘化丙锭(PI)双染后,流式细胞仪(FCM)分析凋亡细胞数和凋亡发生的细胞周期.结果感染25 wk小鼠,CD4+T细胞DNA电泳图均出现典型"梯形"条带,透射电镜见染色质浓染、胞质出泡、凋亡小体形成;CD8+T细胞DNA电泳图无梯形带,透射电镜见染色质浓染,电子密度增强.FCM分析,感染12 wk小鼠,CD4+、CD8+T细胞凋亡数与正常对照组差异无显著性意义(P＞0.05);感染25 wk小鼠,CD4+T细胞凋亡数较正常对照组显著增高(P＜0.01),也显著高于同组CD8+T细胞(P＜0.01).凋亡主要发生在细胞周期S期.结论多房棘球蚴寄生宿主后期,可诱导宿主成熟CD4+T细胞发生活化诱导性死亡(AICD),使宿主处于免疫抑制状态.
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