【摘 要】
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气道上皮损害、Th2炎症反应增强、免疫调节性T细胞功能受损是哮喘发生的重要机制。吲哚胺2，3-双加氧酶(indoleamine 2，3-dioxygenase，IDO )由脂多糖、干扰素-γ诱导表达，调控幼稚T细胞分化成CD4n +CD25n +调节性T细胞(T regulatory cell，Treg)，诱导免疫耐受，可抑制嗜酸粒细胞性气道炎症；IDO活性下降可能会促进哮喘的发生。色氨酸代谢产物与芳烃受体作用，促进IL-22的产生，增强上皮的完整性及抗感染性；可改变特异性免疫治疗诱导的T
【机 构】
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中国医科大学附属盛京医院小儿呼吸内科，沈阳 110004
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气道上皮损害、Th2炎症反应增强、免疫调节性T细胞功能受损是哮喘发生的重要机制。吲哚胺2，3-双加氧酶(indoleamine 2，3-dioxygenase，IDO )由脂多糖、干扰素-γ诱导表达，调控幼稚T细胞分化成CD4n +CD25n +调节性T细胞(T regulatory cell，Treg)，诱导免疫耐受，可抑制嗜酸粒细胞性气道炎症；IDO活性下降可能会促进哮喘的发生。色氨酸代谢产物与芳烃受体作用，促进IL-22的产生，增强上皮的完整性及抗感染性；可改变特异性免疫治疗诱导的Th17/Treg平衡，Treg细胞增多；降低气道炎症，减少炎症细胞因子浸润。D-色氨酸可促进肠道菌群的多样性，增加肺和结肠中Treg的数量，降低Th2炎症反应，降低气道高反应性。色氨酸及其代谢产物、IDO、D-色氨酸等在哮喘发生、发展及特异性免疫治疗中有重要作用。n “,”Airway epithelial damage, increased Th2 inflammatory response, and impaired immune regulatory T cell function are important mechanisms for the development of asthma.Indoleamine 2, 3-dioxygenase(IDO) is induced by LPS and IFN-γ, which regulates the differentiation of naive T cells into CD4n + CD25n + regulatory T cells(Treg)and induces immune tolerance.It can inhibit eosinophilic airway inflammation.Decreased IDO activity may promote the development of asthma.Tryptophan metabolites act on AhR receptors to promote the production of IL-22 and enhance the integrity of the epithelium and its resistance to infection.The Th17/Treg balance induced by specific immunotherapy could be altered, and Treg cell proliferation was observed.Tryptophan metabolites can reduce airway inflammation and inflammatory cytokine infiltration.D-tryptophan can promote the diversity of intestinal flora, increase the number of Treg in lung and colon, reduce Th2 reaction, and reduce airway hyperresponsiveness.Tryptophan and its metabolites, IDO and D-tryptophan play an important role in the occurrence, development and specific immunotherapy of asthma.n
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