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目的 通过结扎冠状动脉制作大鼠心肌缺血再灌注模型,观察血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1)拮抗剂缬沙坦(valsar-tan)时大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)P-选择素影响.并初步探讨其作用机制.方法 90只Wister大鼠随机分为4组:1组:假手术组(10只),2组:缺血组(20只),3组:缺血再灌注组(30只),4组:缬沙坦组(30只).其中1,2,3组用生理盐水2 ml每天灌胃,4组用缬沙坦20 ms/kg每天灌胃.共灌胃4周制作模型.1组只穿线不结扎.2组分别结扎左冠状动脉前降支30和60 min各10只.3组结扎冠状动脉前降支30 min后分别再灌注60、120和360 min各10只.4组结扎冠状动脉前降支30 min后分别再灌注60、120和360 min各10只.酶联免疫吸附法测定不同时间血清P-选择素浓度.观察缬沙坦对大鼠心肌缺血再灌注心肌的保护作用.结果 在缬沙坦组及缺血再灌注组P-选择素逐渐升高(P<0.05或P<0.01).缬沙坦组较缺血再灌注组P-选择素降低(P<0.01).缬沙坦可以减少P-选择素的释放.结论 缬沙坦可以减轻MIRI,可能通过减少P-选择素的释放,减轻心肌细胞的损伤。