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目的探究miRNA-21调节JAK2/STAT3通路及其关键因子在脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的作用。方法构建LPS诱导ALI/ARDS细胞模型。通过实时荧光定量聚合酶链反应检测miRNA-21表达;蛋白质印迹技术检测JAK2、STAT3、BAX、BCL-2、NF-κB表达,细胞计数实验检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果不同时间点内,1 mg/L LPS干预促进细胞凋亡,促进JAK2、STAT3表达,使miRNA-21表达下调。抑制miRNA-21表达