目的:探讨趋化因子CCL2在实验性自身免疫性脑脊髓炎（Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）中的作用及其可能机制。方法:选取CCL2^-/-敲除小鼠和C57BL/6小鼠,利用髓鞘少突细胞糖蛋白（Myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG33-35）建立EAE小鼠模型,观察小鼠发病情况,并根据Konot神经功能评分标准对其进行评分;待模型组小鼠发病评分普遍为4⁵分时,收集CCL2^-/-、C57BL/6模型组和C57BL/6空白组小鼠（n=10）脊髓组织进行HE染色观察和免疫组化检测,分析小鼠脊髓组织的病理变化和CD4⁺、CD8⁺T淋巴细胞数量改变。结果:CCL2^-/-、C57BL/6模型组小鼠发病率分别为0%、100%;其中,1只CCL2^-/-模型组小鼠在免疫后第21天出现轻微拖尾随后恢复正常。免疫后第21天时,CCL2^-/-模型组小鼠的神经功能评分明显低于C57BL/6模型组（P<0.05）。HE染色结果显示,C57BL/6模型小鼠的脊髓组织中脱髓鞘现象明显,其炎性细胞数目显著高于CCL2^-/-组（P<0.05）;同时,免疫组化结果表明,CCL2^-/-小鼠脊髓组织中CD4⁺T淋巴细胞、CD8⁺T淋巴细胞均分别低于C57BL/6小鼠对照组（P<0.05）,尤其CD8⁺细胞量改变存在显著差异（P<0.05）。结论:趋化因子CCL2可能通过抑制T淋巴细胞的浸润抑制EAE的发生发展。