目的 探讨免疫效应细胞促进阿霉素（ADR）诱导乳腺癌耐药细胞MCF7／ADR凋亡的作用机制。方法 采用干扰素-γ（IFN-γ）、CD3单抗、白介素（IL）-1和IL-2诱导并扩增免疫效应细胞。利用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术和P-糖蛋白（P-gP）免疫组织化学染色，观察P-gP表达与凋亡的关系。用流式细胞术检测乳腺癌相关抗原P185蛋白的表达，以及Annexin V-FITC／PI阳性率。荧光显微镜下观察ADR在靶细胞内的分布和Annexin V的表达。结果 免疫效应细胞使MCF7／ADR细胞P185和P-gP表达明显下降，CIK细胞作用后，MCF7／ADR细胞P185标记荧光几何均数下降了91．9％。免疫效应细胞增加了ADR在MCF7／ADR细胞内的积累及其在细胞核的分布。联合应用免疫效应细胞和ADR后，MCF7／ADR细胞凋亡率达78．9％，比单纯加入ADR组增高了10倍，较单纯加入免疫效应细胞组增高了13倍。结论 免疫效应细胞可同时下调P185蛋白和P-gp蛋白的表达，协同ADR可提高MCF7／ADR细胞的凋亡率。