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Neddylation修饰通路在肺癌中过度活化,可通过激活其底物CRL泛素连接酶活性诱导CRL抑癌蛋白底物降解,从而促进肺癌的发生发展。Neddylation修饰通路的小分子抑制剂MLN4924可以诱导肺癌细胞发生细胞周期阻滞、细胞凋亡和衰老,发挥抗肺癌作用。此外,通过靶向Neddylation修饰通路关键酶及其底物Cullin家族蛋白也可以抑制肺癌发生发展。