【摘 要】
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目的 探讨发育期大鼠癫痫持续状态后海马内低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达与磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路之间的关系. 方法 21d龄SD大鼠54只
【机 构】
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泰山医学院附属医院儿科,徐州医学院附属医院儿科
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目的 探讨发育期大鼠癫痫持续状态后海马内低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达与磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路之间的关系. 方法 21d龄SD大鼠54只按随机数字表法分为生理盐水组(n=24)、模型组(n=24)和渥曼青霉素干预组(n=6),其中模型组腹腔注射戊四氮(PTZ)诱导建立癫痫持续状态模型,生理盐水组腹腔注射等量生理盐水,渥曼青霉素干预组于癫痫持续状态模型建立前30 min腹腔注射0.5 mg/kg渥曼青霉素.分别于建模后1、4、8、24 h处死大鼠取出海马,应用免疫组化染色检测HIF-1α、Akt阳性细胞表达,Westernblottiong检测HIF-1α、Akt及磷酸化Akt(p-Akt)蛋白含量. 结果 模型组海马内HIF-1α阳性细胞及蛋白于建模后1h即开始表达,4h明显升高,8h达高峰,24 h后下降;Akt阳性细胞及蛋白表达在各时间点间无明显变化;p-Akt蛋白于建模后1h即明显升高,4h达高峰,8h开始下降.生理盐水组各时间点HIF-1α阳性细胞及蛋白、p-Akt蛋白仅有极少量表达,其中模型组各时间点HIF-1α阳性细胞及蛋白表达均明显高于生理盐水组,差异有统计学意义(P＜0.05);Akt阳性细胞与蛋白表达与生理盐水组比较差异无统计学意义(P＞.05);建模后1、4、8h p-Akt蛋白表达明显高于生理盐水组,差异有统计学意义(P＜0.05).渥曼青霉素干预组HIF-1α、p-Akt蛋白表达于建模后4h有明显下降,与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 发育期大鼠癫痫持续状态后可激活PI3K/Akt信号通路,并参与调控海马内HIF-1α的表达.
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