目的 探讨电针（EA）刺激足三里、内关穴对脑缺血大鼠的影响及对mTOR信号通路的调控作用。方法将75只大鼠按随机数字表法分为假手术（Sham）组、大脑中动脉阻塞（MCAO）模型3 d组、EA干预3 d组、MCAO模型7 d组、EA干预7 d组，每组15只。除Sham组外，其余组采用Longa线栓法构建永久性MCAO大鼠模型，EA干预组术后每日治疗内关和足三里穴20 min。于相应时间点对各组行神经功能缺损评分，采用2,3,5-三苯基四氮唑（TTC）染色分析脑梗死体积，HE和尼氏染色评估脑缺血后病理改变，Western blot法检测梗死侧大脑皮层中雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路相关因子蛋白激酶B（AKT）、磷酸化m TOR（p-mTOR）、总mTOR蛋白的表达，实时荧光定量PCR检测梗死侧大脑皮层中LC3B、Beclin-1和B淋巴细胞瘤-2相关蛋白X（Bax）mRNA的表达。结果 与Sham组相比，MCAO模型组各时间点神经功能缺损评分升高（P＜0.05），大脑皮层区出现大片坏死及炎性浸润，大量神经元坏死，细胞排列紊乱，完整神经元数量显著减少（P＜0.05）,LC3B、Beclin-1 mRNA表达显著降低（P＜0.05）,MCAO模型7 d组的Bax mRNA表达显著增加（P＜0.05），并且mTOR磷酸化水平（p-mTOR/t-mTOR）显著高于MCAO模型3 d组（P＜0.05）。与MCAO模型组相比，EA干预7 d组大鼠神经功能缺损评分降低，EA干预3 d组和7 d组脑梗死面积百分比均明显降低（P＜0.05），大脑皮层区坏死灶显著减小，炎性浸润改善，细胞排列不规律，完整神经元数量显著增加（P＜0.05）。与MCAO模型7 d组相比，EA干预7 d组LC3B、Beclin-1 mRNA表达显著增加，Bax m RNA表达显著降低，p-mTOR/t-mTOR水平显著降低（均P＜0.05）。AKT蛋白在各组中表达无明显差异。结论 EA刺激足三里、内关穴对脑缺血性损伤具有神经保护作用，并诱导自噬发生，抑制凋亡反应，其机制可能与抑制mTOR信号通路活化有关。