目的 通过观察高压氧(HBO)对局灶性脑缺血再灌注(CI/R)所致脑组织细胞线粒体过氧化损伤及凋亡的影响,探讨HBO对抗CI/R损伤的作用及其机制.方法 将80只SD大鼠按随机数字表法分为4组:假手术对照组(假手术组)8只,CI/R组、CI/R后常压吸氧(CI/R+N)组、CI/R后HBO治疗(CI/R+HBO)组,每组24只.采用大脑中动脉内线栓阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性CI/R模型.(假手术组)操作步骤相同,但仅将线栓插入大脑中动脉10 mm后退出.假手术组、CI/R组术后不予任何处理,CI/R+N组术后30 min常压下吸纯氧,CI/R+HBO组术后30 min行常规HBO处理,均为60 min/次,1次/12 h.每组于CI/R术后12、24、48 h各处死8只大鼠,取CI/R损伤灶脑组织,采用比色法检测脑组织内线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,流式细胞技术检测脑细胞凋亡率.结果 CI/R组术后12、24、48 h SOD活性持续下降,显著低于假手术组[(139.21±11.52与(214.13±13.76)、(127.41±12.36)与(214.13±13.76)、(112.33±11.69)与(214.33±13.76)×10-6U/g)](均P＜0.01);CI/R+N组12、24、48 h SOD活性[(157.16±8.91)、(146.33±9.93)、(133.49±10.21)×10-6 U/g)]明显高于CI/R组(均P＜0.05),CI/R+HBO组12、24、48 h SOD活性[(176.80±12.35)、(169.43±12.41)、(161.56±13.81)×10-6 U/g)]显著高于CI/R组和CI/R+N组(均P＜0.05),显示CI/R后HBO治疗能有效地保护线粒体SOD的活性.CI/R组MDA含量术后持续增高,12、24、48 h显著高于假手术组(均P＜0.01).CI/R+N组MDA含量术后12、24、48 h时均低于CI/R组,但差异均无统计学意义(均P＞0.05);CI/R+HBO组MDA含量术后24、48 h时均显著低于CI/R组(均为P＜0.01)和CI/R+N48 h组(均P＜0.05),显示HBO治疗可有效抑制MDA的产生.CI/R组术后12、24、48 h脑细胞凋亡率持续增高,均显著高于假手术组(均P＜0.01);CI/R+N组术后24、48 h组脑细胞凋亡率均低于CI/R组,但差异无统计学意义(均P＞0.05);CI/R+HBO组术后24、48 h脑细胞凋亡率均显著低于CI/R组(均P＜0.05)和CUR+N 48 h组时(均P＜0.05);显示HBO治疗能有效降低CI/R后脑细胞凋亡率.结论 HBO治疗可明显增强细胞线粒体的稳定性,有效保护CI/R后脑组织线粒体SOD的活性,减轻大鼠CI/R所致线粒体过氧化损伤及脑细胞凋亡,较常压吸氧具有更显著的脑保护作用。