埃博拉病毒囊膜糖蛋白结合其内体受体尼曼匹克蛋白1的分子机制

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文章简介2014至2015年暴发的埃博拉病毒疫情在西非国家造成了1万余人死亡,引起了全人类社会的高度关注。此前,埃博拉病毒入侵宿主细胞的分子机制并不清楚。之前的研究表明,埃博拉病毒首先通过大胞饮作用进入宿主细胞内部,而后被转运至晚期内体和溶酶体中。病毒囊膜表面糖蛋白GP在组织蛋白酶作用下生成激活态糖蛋白GPcl。本研究通过晶体学手段解析了激活态糖蛋白GPcl与其宿主细胞内体受体尼曼匹克蛋白1(Niemann Pick Introduction The outbreak of Ebola from 2014 to 2015 caused more than 10,000 deaths in West African countries and caused great concern to all humankind. Previously, the molecular mechanism by which Ebola virus invaded host cells was not clear. Previous studies have shown that Ebola virus first enters the host cell via macropinocytosis and is subsequently transported to late endosomes and lysosomes. The glycoprotein GP on the surface of the viral envelope produces GPcl, an activated glycoprotein, under the action of cathepsin. In this study, we analyzed the relationship between the activated glycoprotein GPcl and its host cell endosome receptor Niemann Pick 1
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