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摘 要 目的:观察比索洛尔治疗慢性心力衰竭的临床效果。方法:将80例慢性心力衰竭患者随机分为对照组合和比索洛爾组。两组均给予休息,低钠饮食,强心利尿及ACEI常规基础治疗。治疗组待病情稳定后加服比索洛尔片。结果:比索洛尔组心功能显著改善,心率明显降低,6分钟步行距离明显增加,统计学具有显著意义。结论:慢性心力衰竭患者较长期坚持服用比索里尔片可取的很好的效果。
关键词 慢性心力衰竭 比索洛尔 临床分析
慢性心力衰竭(CHF)是临床上较常见的综合征,其病程长,反复发作并加重,预后差。比索洛尔为高选择性β-受体阻滞剂,应用比索洛尔治疗慢性心力衰竭患者40例,取得了较好的疗效。现报告如下。
资料与方法
2008年10月~2011年11月收治慢性心力衰竭患者80例,随机分为两组,治疗组(比索洛尔)40例,对照组40例。所有病例均根据患者病史,体征和心脏彩超确定为慢性心力衰竭,其中男61例,女19例,年龄70~83岁,平均79.2岁,按照NYHA分级,Ⅳ级8例,Ⅲ级56例,Ⅱ级16例。其中冠心病58例,高心病22例。排除下列患者:心动过缓,HR<60次/分,Ⅱ度或以上房室传导阻滞,哮喘等。
治疗方法:所有病例均给予休息、低盐饮食,ACEI、强心利尿治疗。治疗组待病情稳定后加服比索洛尔,起始量1.25mg/日,后每周1次增加1.25mg至10mg/日时为止即维持半年治疗。
观察指标:治疗前1次/日,连续3天测心率,6分钟步行距离及1次超声心动图检查。治疗后每周测3次心率,1次6分钟步行距离,每个月1次超声心动周,观察记录左室舒张内径(LVD),左室厚度(LVWP),左室射血分数(LVEF)。
心功能疗效判断标准:①显效:心功能改善2级以上;②有效:心功能改善Ⅰ级;③无效:症状无改善或恶化。
统计学处理:计量资料用(X±S)表示,治疗前后比较,用配对重复测量资料方差检验,P<0.05为差异有显著性。
结 果
心功能改善情况:治疗6个月后,治疗组显效12例(30%),有效26例(65%),无效2例(5%),总有效率95%;对照组显效6例(15%),有效24例(60%),无效10例(25%),总有效率75%,经X2检验,P<0.01两组差异有高度显著性。治疗6个月后患者心率明显降低,6分钟步行距离明显增加。见表1。
不良反应:治疗前后血常规、血脂、血糖、肝、肾功能明等生化指标无明显变化。中途无患者因故退出。
讨 论
比索洛尔是一种具有高度选择性的β-受体阻滞剂,主要通过下列途径改善心功能:使心肌β1-受体数目上调,恢复心肌对儿茶酚胺的反应,尽可能的恢复心肌细胞,增强心肌收缩力,逐渐改善心功能;降低交感神经失常性,减慢心率,减少心肌耗氧量,使心肌舒张期延长,改善左室充盈,增加舒张末期容量,改善心肌缺血和心肌顺应性,改善左室舒张功能[1],恢复心肌的收缩力。由于心衰时鸟苷酸结合蛋白增高,从而抑制β1-受体和腺苷酸环化酶的相互作用,使鸟苷酸的结合蛋白恢复正常,并预防心律失常和恢复心肌收缩力,有抗氧化和预防心室重构的作用。
传统的观点为β-受体阻滞剂是一种负性肌力很强的药物而禁用于心力衰竭。但现代研究表明,心力衰竭时机体的代偿机制虽然在早期能维持心肌排血功能,但在长期的发展过程总将对心肌产生有害的影响,加速患者的死亡。代偿机制中交感神经激活是一个重要的组成部分,而β-受体阻滞剂可对抗交感神经激活,阻断上述各种有害影响,其改善心衰预后的良好作用大大超过了有限的负性肌力作用。
慢性心衰时,肾上腺素能受体通路的持续、过度激活对心脏有害。人体衰竭心脏去甲肾上腺素的浓度已足以产生心肌细胞的损伤,且慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌重构,而β1受体信号传导的致病性明显大于β2、α1受体。这是利用β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的根本基础[2]。
应用比索洛尔治疗各种原因引起的CHF患者,发现CHF患者的心功能明显改善,并且显著降低CHF恶化所致住院率和死亡率。在排除绝对禁忌证后,可使用于所有射血分数降低的患者,尤其对中老年伴心率增快的患者疗效肯定。观察到在用比索洛尔早期有较少的不良反应出现。在根据个体差异调整剂量后,改善内源性心肌功能的生物效应就都显现出来。本组病例首先注意到常规抗心衰处理,如休息、吸氧、低钠饮食,运用ACEI、利尿剂、洋地黄等,以求病情相对平稳,使在加用比索洛尔后有更好地疗效发挥。
参考文献
1 中华医学会心血管病学分会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议.中华心血管病杂志,2002,1.
2 中华医学会心血管病分会.慢性心力衰竭诊断治疗指南:中华心血管发病杂志,2007,35(12):1083.
关键词 慢性心力衰竭 比索洛尔 临床分析
慢性心力衰竭(CHF)是临床上较常见的综合征,其病程长,反复发作并加重,预后差。比索洛尔为高选择性β-受体阻滞剂,应用比索洛尔治疗慢性心力衰竭患者40例,取得了较好的疗效。现报告如下。
资料与方法
2008年10月~2011年11月收治慢性心力衰竭患者80例,随机分为两组,治疗组(比索洛尔)40例,对照组40例。所有病例均根据患者病史,体征和心脏彩超确定为慢性心力衰竭,其中男61例,女19例,年龄70~83岁,平均79.2岁,按照NYHA分级,Ⅳ级8例,Ⅲ级56例,Ⅱ级16例。其中冠心病58例,高心病22例。排除下列患者:心动过缓,HR<60次/分,Ⅱ度或以上房室传导阻滞,哮喘等。
治疗方法:所有病例均给予休息、低盐饮食,ACEI、强心利尿治疗。治疗组待病情稳定后加服比索洛尔,起始量1.25mg/日,后每周1次增加1.25mg至10mg/日时为止即维持半年治疗。
观察指标:治疗前1次/日,连续3天测心率,6分钟步行距离及1次超声心动图检查。治疗后每周测3次心率,1次6分钟步行距离,每个月1次超声心动周,观察记录左室舒张内径(LVD),左室厚度(LVWP),左室射血分数(LVEF)。
心功能疗效判断标准:①显效:心功能改善2级以上;②有效:心功能改善Ⅰ级;③无效:症状无改善或恶化。
统计学处理:计量资料用(X±S)表示,治疗前后比较,用配对重复测量资料方差检验,P<0.05为差异有显著性。
结 果
心功能改善情况:治疗6个月后,治疗组显效12例(30%),有效26例(65%),无效2例(5%),总有效率95%;对照组显效6例(15%),有效24例(60%),无效10例(25%),总有效率75%,经X2检验,P<0.01两组差异有高度显著性。治疗6个月后患者心率明显降低,6分钟步行距离明显增加。见表1。
不良反应:治疗前后血常规、血脂、血糖、肝、肾功能明等生化指标无明显变化。中途无患者因故退出。
讨 论
比索洛尔是一种具有高度选择性的β-受体阻滞剂,主要通过下列途径改善心功能:使心肌β1-受体数目上调,恢复心肌对儿茶酚胺的反应,尽可能的恢复心肌细胞,增强心肌收缩力,逐渐改善心功能;降低交感神经失常性,减慢心率,减少心肌耗氧量,使心肌舒张期延长,改善左室充盈,增加舒张末期容量,改善心肌缺血和心肌顺应性,改善左室舒张功能[1],恢复心肌的收缩力。由于心衰时鸟苷酸结合蛋白增高,从而抑制β1-受体和腺苷酸环化酶的相互作用,使鸟苷酸的结合蛋白恢复正常,并预防心律失常和恢复心肌收缩力,有抗氧化和预防心室重构的作用。
传统的观点为β-受体阻滞剂是一种负性肌力很强的药物而禁用于心力衰竭。但现代研究表明,心力衰竭时机体的代偿机制虽然在早期能维持心肌排血功能,但在长期的发展过程总将对心肌产生有害的影响,加速患者的死亡。代偿机制中交感神经激活是一个重要的组成部分,而β-受体阻滞剂可对抗交感神经激活,阻断上述各种有害影响,其改善心衰预后的良好作用大大超过了有限的负性肌力作用。
慢性心衰时,肾上腺素能受体通路的持续、过度激活对心脏有害。人体衰竭心脏去甲肾上腺素的浓度已足以产生心肌细胞的损伤,且慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌重构,而β1受体信号传导的致病性明显大于β2、α1受体。这是利用β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的根本基础[2]。
应用比索洛尔治疗各种原因引起的CHF患者,发现CHF患者的心功能明显改善,并且显著降低CHF恶化所致住院率和死亡率。在排除绝对禁忌证后,可使用于所有射血分数降低的患者,尤其对中老年伴心率增快的患者疗效肯定。观察到在用比索洛尔早期有较少的不良反应出现。在根据个体差异调整剂量后,改善内源性心肌功能的生物效应就都显现出来。本组病例首先注意到常规抗心衰处理,如休息、吸氧、低钠饮食,运用ACEI、利尿剂、洋地黄等,以求病情相对平稳,使在加用比索洛尔后有更好地疗效发挥。
参考文献
1 中华医学会心血管病学分会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议.中华心血管病杂志,2002,1.
2 中华医学会心血管病分会.慢性心力衰竭诊断治疗指南:中华心血管发病杂志,2007,35(12):1083.