【摘 要】
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目的从细胞生物学、分子生物学水平证实神经双重卡压加剧糖尿病周围神经病变(DPN)神经损伤,探讨周围神经减压术延缓或修复神经损伤的作用机制。方法构建Mackinnon DPN大鼠模
【机 构】
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上海交通大学医学院附属第九人民医院神经外科,上海交通大学医学院附属新华医院神经外科
【基金项目】
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国家自然科学基金(编号:81371373、81771320、81801219);上海市青年科技英才扬帆计划(编号:18YF1415400)
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目的从细胞生物学、分子生物学水平证实神经双重卡压加剧糖尿病周围神经病变(DPN)神经损伤,探讨周围神经减压术延缓或修复神经损伤的作用机制。方法构建Mackinnon DPN大鼠模型;苏木精-伊红染色测定卡压远端神经微循环血管形态、分布状况。透射电镜观察卡压远端神经微循环血管结构状况以及施旺细胞形态变化和分布密度。免疫组织化学染色测定神经末梢NGF、TrkA、GAP-43含量,用以评价神经修复功能。结果 DPN组大鼠神经微血管分布密度明显减少,施旺细胞分布密度明显降低(P<0.05),施旺细胞及血管内皮细胞呈现典型的凋亡形态改变,NGF、Tr KA、GAP-43含量也明显减少(P<0.05);DPN减压组神经微血管分布密度有所改善,施旺细胞分布密度明显提高(P<0.05),NGF、Tr KA、GAP-43含量明显提高(P<0.05)。结论 DPN大鼠神经卡压后导致微循环障碍,引发施旺细胞数量减少,影响受损神经的自我修复功能;周围神经减压术可以有效缓解或逆转这一病理变化。
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