【摘 要】
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目的 探讨血管紧张素(Ang)Ⅱ与其介导的蛋白酪氨酸激酶JAK2信号通路在急性缺血再灌注肾损伤模型中发生的肾小管上皮细胞逆向分化的作用机制.方法 (1)建立Wistar大鼠急性缺血
【机 构】
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中山大学附属第一医院检验医学部,广州,510080广州市妇要医院检验科;
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目的 探讨血管紧张素(Ang)Ⅱ与其介导的蛋白酪氨酸激酶JAK2信号通路在急性缺血再灌注肾损伤模型中发生的肾小管上皮细胞逆向分化的作用机制.方法 (1)建立Wistar大鼠急性缺血再灌注肾损伤模型,采用放射免疫法检测肾脏局部AngⅡ的水平变化,采用免疫组织化学ABC法和RT-PCR,观察间充质细胞表面标记α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.(2)模拟高、中、低浓度的肾素-血管紧张素系统(RAS)环境,体外观察培养的肾小管上皮细胞(NRK-52E)逆向分化的情况.(3)先后阻断AngⅡ受体(AT2R)及其介导的Ang Ⅱ信号转导通路的JAK2,研究AngⅡ与JAK2通路对肾小管上皮细胞逆向分化的影响.结果 (1)肾脏缺血再灌注损伤后0、24、48、72、96、120 h,局部AngⅡ含量持续增高,分别为(406.7±106.1)、(463.0±112.9)、(526.6±128.3)、(649.5±131.5)、(875.4±150.2)、(980.8±155.2)ng/L,P
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