【摘 要】
：
花生四烯酸(arachidonic acid,AA)是生物体内最丰富的多不饱和脂肪酸,其代谢产物具有广泛的生物学活性.环氧二十碳三烯酸(epoxyeicosatrienoic acids,EETs)是AA经细胞色素P450表氧化酶(cytochrome P450 epoxygenase,CYP450)代谢产生的内源性小分子化合物,近20年的研究表明EETs具有广泛的心血管保护作用,是重要的内源性心血管保护因子.EETs不仅可以改善不同病因导致的心脏重构,抑制心肌肥厚,减轻不同因素导致的心肌损伤,还能明显改
【机 构】
：
华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科;心血管病遗传与分子机制湖北省重点实验室;华中科技大学同济医学院附属同济医院风湿内科,武汉430030;心血管病遗传与分子机制湖北省重点实验室
论文部分内容阅读
花生四烯酸(arachidonic acid,AA)是生物体内最丰富的多不饱和脂肪酸,其代谢产物具有广泛的生物学活性.环氧二十碳三烯酸(epoxyeicosatrienoic acids,EETs)是AA经细胞色素P450表氧化酶(cytochrome P450 epoxygenase,CYP450)代谢产生的内源性小分子化合物,近20年的研究表明EETs具有广泛的心血管保护作用,是重要的内源性心血管保护因子.EETs不仅可以改善不同病因导致的心脏重构,抑制心肌肥厚,减轻不同因素导致的心肌损伤,还能明显改善上述病理过程所导致的血流动力学紊乱和心功能损害.在血管保护方面,最早的研究证明EETs是一种内皮来源的超极化因子,可以通过作用于内皮细胞和平滑肌上的钙离子敏感通道而发挥血管舒张作用,随后研究发现,EETs可能有更多非超极化效应而产生降压、改善冠状动脉血供、调节肺动脉压力等作用.此外,EETs还具有显著的内皮保护效应,可以抑制内皮细胞的炎症反应和黏附作用,抑制血小板聚集,促进纤溶和血管的新生.EETs还能改善主动脉重构,包括抑制动脉粥样硬化、主动脉外膜纤维化和主动脉钙化.EETs心血管保护作用的分子机制是多方面的,EETs可通过调控多个信号通路从而调节不同病理生理环节,是一种多靶点内源性心血管保护因子.因此研究EETs在心血管系统中的生理和病理生理作用有利于阐明心血管疾病的内源性保护机制,为心血管疾病的防治提供新策略.-本文综述了EETs的内源性心血管保护作用和机制,以期为该领域的转化研究提供新的思路.
其他文献
利用数值模型研究了完整深海声道中会聚区的水平偏移特性,根据折射定律和Lloyd镜效应推导了会聚区发生水平偏移时临界频率的表达式.研究结果表明:当声波频率低于临界频率时,会聚区的主导模态与频率相关,随着声波频率减小会聚区会向靠近声源的方向水平移动,同时传播损失明显增大,当声波频率大于临界频率时,会聚区的主导模态近似与频率无关,会聚区的位置和传播损失大小不会随频率改变而发生明显变化,声源深度不同时,临界频率也不同.通过临界频率可以确定在特定声源深度下,会聚区发生水平偏移时需要满足的频率条件,利用临界频率与声源
本研究旨在探讨在高脂饮食状态下CD36基因缺失对小鼠糖脂代谢的影响及作用机制.根据基因型将小鼠分为野生型小鼠(wild type,WT)及CD36基因敲除(CD36-/-)小鼠,给予高脂饮食喂养14周.小鼠腹腔注射葡萄糖(1 g/kg)或胰岛素(5 units/kg)进行葡萄糖耐量或胰岛素耐量测试.HE染色观察肝脏脂质变性,全自动生化分析仪测定小鼠血清甘油三酯(triglyceride,TG)、血清游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、天门冬氨酸转氨酶(aspartate aminotra
本研究旨在探讨花生四烯酸细胞色素P450ω羟化酶CYP4A14在骨骼肌损伤后再生中的作用及其机制.在野生型(wild-type,WT)对照小鼠和Cyp4a14基因敲除(Cyp4a14 knockout,A14-/-)小鼠胫骨前肌注射心脏毒素(cardiotoxin,CTX)制备骨骼肌损伤模型.损伤后0、3、5和15天取双侧胫骨前肌,麦胚凝集素(wheat germ agglutinin,WGA)染色和天狼猩红染色观察损伤骨骼肌再生和纤维化程度,免疫组织化学染色观察细胞增殖相关蛋白Ki-67和巨噬细胞标志蛋
常规实验方法无法同步获取深海大尺度声学和水文数据,水下滑翔机可作为同步观测平台解决该问题.首先利用在东印度洋北部海域水下滑翔机同步获取的声传播和水文实验数据,分析了水下滑翔机的自噪声谱级和实验海区声传播特性,然后推算并修正了滑翔机水下运动轨迹,利用第一影区水下滑翔机接收声传播信号的脉冲多途到达时间差对声源进行测距与定深.潜标接收噪声与滑翔机自噪声谱级对比表明,水下滑翔机在海洋中无动力运动时的系统自噪声接近于潜标观测的海洋环境噪声.滑翔机实测的声传播损失与模型计算结果吻合较好,第一影区水下声源测距定深结果与
针对无人平台在水下复杂环境中的线谱弱目标自主检测问题,提出了一种采用稀疏驱动自适应线谱增强(ALE)为前处理的监督学习目标检测方法.该方法在ALE代价函数中引入稀疏性lp范数,并将稀疏正则化推广到0＜p＜1;经过稀疏驱动ALE处理使目标声谱的熵特征差异更加明显,利用支持向量机(SVM)的小样本学习能力,对波束声谱的熵特性曲线进行分类,判别目标是否存在.仿真结果表明,输入信噪比为-20 dB情况下,l1/2稀疏驱动ALE比常规ALE的处理增益高11.5 dB.利用水下无人平台海上拉距试验的数据对算法性能进行
β3-肾上腺素受体激动剂能够刺激棕色脂肪适应性产热,并能促进白色脂肪米色化.然而到目前为止,有哪些代谢产物参与介导β3-肾上腺素受体激动剂促进脂肪产热作用尚不清楚.本研究通过给予8周龄C57/BL6J雄性小鼠腹腔注射β3-肾上腺素受体激动剂CL316,243,分离提取小鼠脂肪组织进行RNA-Seq检测,结果显示组胺合成限速酶组氨酸脱羧酶(histidine decarboxylase,HDC)在脂肪中被CL316,243强烈诱导,因此推测HDC的代谢产物组胺可能参与了脂肪组织的产热过程.通过给予正常饮食与
提出一种针对水下稀疏目标的时域压缩合成孔径声呐成像方法(TC-SAS),实现了水声目标高分辨实时成像.通过多子阵的孔径合成,在时域上构造出成像网格格点到有效孔径内逐帧阵列的格林函数,并给出成像区域散射强度到数据域的映射矩阵;然后利用该区域空域稀疏的先验知识,通过正交匹配追踪的稀疏重构方式,解算出成像区域散射系数矩阵,实现了稀疏目标高分辨成像.同时,针对线性调频信号提出数据缩减的方法,通过对观测数据和字典矩阵同时脉压后截取,减小了数据规模;进一步结合二维矩阵数表查表的方法,以空间换时间,实现了区块实时成像.
肺动脉高压是一种病因复杂的罕见病,以肺动脉阻力增高,引起右心室后负荷增大,最终导致右心室功能衰竭而使患者死亡为特征.肺血管花生四烯酸信号通路异常在肺动脉高压中发挥重要作用.肺动脉高压患者肺动脉内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞中15-脂氧合酶(15-lipoxygenase,15-LO)及其代谢产物15-羟廿碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15-HETE)水平均升高.在缺氧条件下,15-LO/15-HETE引起肺动脉收缩,促进肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞增殖,抑制肺动
以水中紧密排列的平行圆柱体群为对象,研究平面超声脉冲经多重散射后的透射波性质,通过分析其中头波和散射波的特征获得对应的多重散射参数.对直径随机分布、位置无序排列、数量密度约100个/cm2、面积占空比约0.53的非接触圆柱体群,采用中心频率2.5 MHz的宽带脉冲波入射.为解决透射信号在时域表现出随机性的问题,将散射体尺寸、分布都相同但位置分布不同的多个模型仿真的透射波叠加平均后用于分析.在频域对头波的宽带衰减系数进行分析,并在时域研究散射波声强的时间演化曲线,获得了系统的弹性平均自由程、传输平均自由程等
给出了一种基于一步相移法的水浸超声检测快速频域算法,以适用于液浸式相控阵成像.通过在阵列信号频域乘以相移因子,将阵列虚拟延拓至水浸工件表面,再进行单介质频域成像.相比时域延时叠加算法,节省了计算界面折射点的用时.对于垂直入射平面波检测,提出一种网格匹配的方法,通过调整傅里叶变换的点数,使阵列信号频域和图像频域的采样网格相重合,有效地减少了频域插值误差和伪像,进一步降低了运算次数.实验结果表明,网格匹配频域算法的运算次数仅为时域平面波算法的1/60,为水浸式超声实时检测提供了一种可行方案.