目的 观察内膜损伤后血管狭窄的主要病理变化和此过程中血浆内血管内皮素(endothelin,ET)水平的动态变化及局部动脉组织内ET反应性(ET-immunoreaction,ET-IR),探讨卡托普利(Captopril)对动脉球囊损伤后狭窄的影响.方法 大耳白兔48只,依术后处死时间不同(6 h和1、3、7、15、22 d)按随机表法随机分为6组,每组8只,其中3只为内膜损伤(手术组)、3只为损伤+卡托普利治疗(治疗组),2只为对照组.术前及术后均采静脉血,手术组及治疗组置入微球囊导管于腹主动脉内制备内膜损伤模型.治疗组术前1 d给予卡托普利2 mg*kg-1*d-1直至处死当日.放射免疫法检测术前、术后血浆内ET水平,处死后取模型动脉血管,观察血管内膜厚度及管腔病理变化,免疫组织化学法检测动脉组织内ET反应.结果 手术组各时间段血浆ET水平[平均值(139.17±16.86) ng/L)]和治疗组各时间段血浆ET水平[平均值(122.16±13.56) ng/L]均较术前[平均值(111.24±11.39) ng/L]升高(P<0.01和 P<0.05),手术组术后各时间段血浆ET水平比治疗组及对照组有明显升高(P值均<0.01),而治疗组与对照组术后血浆ET水平无显著性差异;手术组动脉内膜有不同程度增厚,主要以血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖并迁移到内弹力膜层内堆积甚至呈瘤样突起而变窄,治疗组血管内膜厚度及管腔狭窄度及ET-IR明显降低.结论 VSMC增殖和内膜增厚是血管狭窄的主要病理特征.ET是参与心血管收缩、VSMC增殖的决定性调控因素,卡托普利能抑制血管损伤后内膜的增生, 可能是通过最终降低ET水平及抑制VSMC增殖实现的。