【摘 要】
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目的探讨内质网(endoplasmic reticulum,ER)应激在高糖引起的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)钙化中的作用与机制。方法 35mmol/L D-葡萄糖(高糖)处理VS
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目的探讨内质网(endoplasmic reticulum,ER)应激在高糖引起的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)钙化中的作用与机制。方法 35mmol/L D-葡萄糖(高糖)处理VSMCs,模拟糖尿病状态,观察高糖能否引起VSMCs的ER应激和VSMCs表型转化(收缩型转变为成骨样细胞),观察ER应激的抑制剂对VSMCs钙化的效应,采用比色法、o-cresolphthalein法和western blot观察碱性磷酸酶活性、钙沉积和骨分化转录因子(Runx2)等指标。结果应用35mmol/L D-葡萄糖分别处理VSMCs 3d或7d,可引起VSMCs的ER应激蛋白表达上调、碱性磷酸酶活性增加、钙沉积和骨分化标志蛋白增多;苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)预处理在抑制VSMCs的ER应激的同时,能阻断高糖所致VSMCs钙化(表现为碱性磷酸酶活性、钙沉积和骨分化标志蛋白下降)。结论高糖能激活VSMCs的ER应激,继而引起VSMCs凋亡和钙化,提示ER应激在高糖引起的VSMCs钙化中起着重要作用。
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