【摘 要】
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目的:探讨利拉鲁肽（LG）对骨骼肌细胞Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5（fibronectin typeⅢdomain-containing protein 5,FNDC5）表达水平的影响并探讨其机制。方法:小鼠成肌细胞系C2C1
【机 构】
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山东大学第二医院肾内科,青岛市市立医院内分泌科,山东大学医学院细胞所
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目的:探讨利拉鲁肽（LG）对骨骼肌细胞Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5（fibronectin typeⅢdomain-containing protein 5,FNDC5）表达水平的影响并探讨其机制。方法:小鼠成肌细胞系C2C12经诱导分化后,给予梯度浓度（11 000 nmol/L）LG处理不同时间（024 h）,观察LG对FNDC5表达及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinase,AMPK）信号通路活性的影响,以及应用胰高血糖素样肽1（glucagon-like peptide-1,GLP-1）受体拮抗剂exendin9-39、钙/钙调素依赖的蛋白激酶激酶2(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase kinase 2,CAMKK2)的抑制剂STO609或AMPK的抑制剂Compound C预处理C2C12肌管细胞,观察FNDC5蛋白表达的改变。AMPK的活性及FNDC5的表达用Western blot法检测。结果:LG能够促进C2C12骨骼肌细胞FNDC5的蛋白表达,并具有剂量及时间依赖性,同时激活AMPK。LG的上述作用可被exendin9-39、STO609或Compound C阻断。结论:利拉鲁肽可促进C2C12小鼠骨骼肌细胞合成FNDC5,此作用依赖于GLP-1受体,可能是通过激活CAMKK2/AMPK信号通路实现的。
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