目的:观察电针对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠行为学、酪氨酸羟化酶(T H)、线粒体复合物Ⅰ — Ⅳ活性、线粒体膜电位、线粒体超微结构的影响,探讨电针治疗PD的可能靶点及机制.方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、美多巴组及电针组,每组11只,采用M PT P 30 mg·kg-1·d-1连续5 d腹腔注射诱导亚急性PD小鼠模型,对小鼠头部双侧舞蹈震颤区行电针治疗15 min/次,1次/d,连续14 d.观察各组小鼠行为学改变;用免疫组织化学法检测小鼠中脑黑质致密部T H的表达;测定小鼠线粒体复合物Ⅰ — Ⅳ的活性;JC-1染色法检测小鼠线粒体膜电位变化;透射电镜观察小鼠纹状体线粒体超微结构变化.结果:造模后小鼠出现震颤、竖毛、翘尾等明显行为学异常,模型组小鼠爬杆时间较正常组显著延长(P<0.01);治疗7、14 d后,模型组爬杆时间仍显著长于正常组(P<0.01),电针组、美多巴组爬杆时间较模型组显著缩短(P<0.05,P<0.01).与正常组比较,模型组小鼠中脑黑质TH阳性表达、线粒体复合物Ⅰ活性、线粒体膜电位水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,电针组、美多巴组中脑黑质T H阳性表达、线粒体复合物Ⅰ活性、线粒体膜电位水平显著升高(P<0.01).模型组小鼠线粒体结构破坏明显,电针组、美多巴组线粒体结构损伤减轻,损伤的线粒体减少.结论:电针治疗对M PT P诱导的PD小鼠模型线粒体结构及功能有保护及促进恢复的作用,可能与改善线粒体功能障碍,平衡细胞稳态,减轻多巴胺能神经元损伤有关.