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目的:检测长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16(small nucleolar RNAhostgene16,SNHG16)在肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)组织及细胞中的表达情况,探讨SNHG16表达调控对HCC细胞增殖和迁移的影响及其分子机制。方法:采用实时荧光定量PCR法检测38例HCC患者的肝癌及癌旁组织,以及4种肝癌细胞株和正常肝细胞株中SNHG16的表达水平。分析SNHG16表达与HCC患者临床病理特征的关系。将SNHG16过表达或SNHG16-shRNA重组慢病毒分别感染肝癌Hep-3B或SK-Hep-1细胞,采用实时荧光定量PCR法验证细胞中SNHG16表达被调控后,采用CCK-8和Transwell小室法分别检测肝癌细胞增殖和迁移能力的变化,并采用蛋白质印迹法检测细胞中Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白表达的变化。通过裸鼠成瘤实验检测SNHG16表达调控对裸鼠体内肝癌细胞成瘤能力的影响。结果:HCC组织和细胞中SNHG16表达水平分别高于癌旁组织和正常肝细胞(P <0.001,P <0.05),而且HCC组织中SNHG16表达与肿瘤大小(P <0.01)、TNM分期(P <0.01)和谷丙转氨酶表达水平(P <0.05)密切相关。感染SNHG16过表达重组慢病毒后的Hep-3B细胞中SNHG16表达明显上调(P <0.001),细胞增殖和迁移能力明显增强(P值均<0.01),而且细胞中c-myc和β-catenin表达明显上调(P值均<0.01)。感染SNHG16-shRNA重组慢病毒后的SK-Hep-1细胞中SNHG16表达明显下调(P <0.001),细胞增殖和迁移能力明显减弱(P值均<0.001),而且细胞中c-myc和β-catenin表达明显下调(P <0.05,P <0.01)。另外,SNHG16过表达的Hep-3B细胞在裸鼠体内的成瘤能力明显增强(P <0.01),而SNHG16被敲低的SKHep-1细胞在裸鼠体内的成瘤能力明显减弱(P <0.05)。结论:SNHG16在HCC组织和细胞系中表达水平升高,并可能通过Wnt/β-catenin信号通路促进肝癌细胞的增殖和迁移。