【摘 要】
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目的:探讨柴胡皂苷d-黄芩苷（SaikosaponinD-Baicalin,SB）对CCl4诱导肝星状细胞（Hepatic stellate cell,HSC）的作用机制。方法:HSC分空白对照（无药物处理）,CCl4诱导（6mmol/L CCl4作用
【基金项目】
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陕西省科技厅项目(2013JK4023);陕西省中医药管理局项目(ZY06);陕西省教育厅项目(12JK1016)
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目的:探讨柴胡皂苷d-黄芩苷（SaikosaponinD-Baicalin,SB）对CCl4诱导肝星状细胞（Hepatic stellate cell,HSC）的作用机制。方法:HSC分空白对照（无药物处理）,CCl4诱导（6mmol/L CCl4作用6h）,给药（6mmol/L CCl4作用6h后,2.5、5、10ug/ml的SB作用24h）,TAK-242、BYA 11-7082组（6mmol/L CCl4作用6h后,TAK-242 10mol/L、BYA 11-7082 2mol/L作用24h）。ELISA法检测透明质酸酶（Hyaluronidase,HA）、层粘连蛋白（Laminin,LN）、III型前胶原（ProcollagenⅢ,PCIII）、IV型胶原（Collagen Type IV,IV-C）浓度,RT-PCR、Western blot方法检测细胞中Toll样受体4（Toll-like receptors4,TLR4）、核转录因子（NF-κB）基因、蛋白的表达。结果:与CCl4干预组比较,SB、TAK-242、BYA 11-7082可降低CCl4造成的HSC细胞增殖,HA、LN、PCIII、HA细胞释放水平及NF-κB基因、蛋白的表达。SB、TAK-242可下调TLR4基因、蛋白表达。结论:SB可以抑制CCl4诱导的炎症因子基因、蛋白表达,改善肝纤维化相关指标,其作用机制可能与TLR4-NF-κB转录活性及蛋白活性相关。
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