【摘 要】
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目的 探讨高通量技术(HTS)筛选的米托蒽醌(MTX)促进肝癌细胞凋亡的作用及机制.方法 将不同浓度的MTX(0、0.5、1、2.5、5、10、20μmol·L-1)处理肝癌HepG2细胞24 h,采用MTT法检测HepG2细胞增殖抑制率,采用免疫印迹检测HepG2细胞凋亡标记分子cleaved Caspase-3的表达,采用流式细胞术检测HepG2细胞凋亡率.结果 MTX抑制肝癌HepG2细胞增殖和生长,且呈浓度依赖性,其中5、10、20μmol·L-1 MTX处理的肝癌HepG2细胞增殖抑制率分别为0
【机 构】
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南昌大学第一附属医院消化内科,南昌 330006
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目的 探讨高通量技术(HTS)筛选的米托蒽醌(MTX)促进肝癌细胞凋亡的作用及机制.方法 将不同浓度的MTX(0、0.5、1、2.5、5、10、20μmol·L-1)处理肝癌HepG2细胞24 h,采用MTT法检测HepG2细胞增殖抑制率,采用免疫印迹检测HepG2细胞凋亡标记分子cleaved Caspase-3的表达,采用流式细胞术检测HepG2细胞凋亡率.结果 MTX抑制肝癌HepG2细胞增殖和生长,且呈浓度依赖性,其中5、10、20μmol·L-1 MTX处理的肝癌HepG2细胞增殖抑制率分别为0.69、0.67、0.43;与10μmol·L-1 MTX比较,20μmol·L-1 MTX的增殖抑制率显著下降(P<0.001).与0μmol·L-1 MTX处理的肝癌HepG2细胞比较,5、10μmol·L-1 MTX轻度上调cleaved Caspase-3的表达,而20μmol·L-1 MTX显著上调cleaved Caspase-3的表达(P<0.05).0μmol·L-1 MTX处理的肝癌HepG2细胞凋亡率为9.07％,20μmol·L-1 MTX处理的肝癌HepG2细胞凋亡率为21.12％,二者比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 HTS筛选出的MTX可抑制肝癌细胞生长增殖,诱导cleaved Caspase-3表达增加,促进肝癌细胞凋亡.
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