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目的 研究c9,t11-共轭亚油酸(CLA)对C57小鼠巨噬细胞杀伤黑色素瘤(B16-MB)细胞能力的影响并探讨其可能机制.方法用0、25、50、75、100 μmol/L CLA处理巨噬细胞24 h后,分别用四甲基偶氮唑盐法检测CLA处理的巨噬细胞对B16-MB细胞的杀伤能力;逆转录聚合酶链式反应方法检测C57小鼠巨噬细胞细胞因子IL-6、TNF-α和iNOS mRNA表达;免疫印迹法(Western blot)检测细胞外信号调节蛋白激酶(Erk)的表达情况.结果 c9,t11-CLA处理后,巨噬细胞对肿瘤抑制率随剂量的升高而升高,同时,白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达增加;Erk的表达下降.结论 c9,t11-CLA增强C57小鼠巨噬细胞对B16-MB细胞的杀伤能力,并与其诱导IL-6、TNF-α和iNOSmRNA的表达有关.推测CLA发挥抗肿瘤作用可能与其参与机体免疫调节作用有关,并且CLA对小鼠巨噬细胞IL-6的影响与促裂原活化蛋白激酶-细胞外信号调节蛋白激酶途径无关。