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目的
评价七氟醚对体外循环(CPB)大鼠肺损伤时未折叠蛋白反应(UPR)相关性细胞凋亡的影响。
方法清洁级健康成年雄性SD大鼠48只，6～8周龄，体重250～300 g。采用随机数字表法分为3组(n＝16)：假手术组(Sham组)、体外循环组(CPB组)和七氟醚组(Sev组)。Sham组大鼠仅进行动脉和静脉穿刺置管；CPB组大鼠建立CPB后流量逐步调至最大(100 ml·kg－1·min－1)维持转流60 min；Sev组大鼠吸入2%七氟醚30 min，15 min后制备CPB模型。于CPB结束后1 h时处死大鼠取肺组织，称肺湿重(W)和干重(D)，计算W/D比值，光镜下观察肺组织病理学结果并测定肺损伤定量评价指标(IQA)，电镜下观察肺组织超微结构，TUNEL法测定肺组织细胞凋亡情况，计算细胞凋亡指数(AI)，采用RT-PCR法检测肺组织葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)、CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)同源蛋白(CHOP)、c-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)和caspase-12的mRNA表达，采用Western blot法检测GRP78、CHOP、磷酸化JNK (p-JNK)和caspase-12的表达。
结果与Sham组比较，CPB组大鼠肺W/D比值、IQA和AI升高，GRP78、CHOP、JNK和caspase-12表达上调(P<0.05)，肺组织病理学损伤加重；与CPB组比较，Sev组肺W/D比值、IQA和AI降低，GRP78、CHOP、JNK和caspase-12表达下调(P<0.05)，肺组织病理学损伤减轻。
结论七氟醚减轻CPB大鼠肺损伤的机制与抑制肺组织UPR相关性细胞凋亡有关。