【摘 要】
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目的 探讨B细胞淋巴瘤因子(Bcl)6在RA破骨细胞形成及活化过程中的动态变化及意义.方法 体外分离培养RA成纤维样滑膜细胞(FLS),加入巨噬细胞集落刺激因子,与健康人PBMCs共培养0、7、14、21 d,细胞免疫荧光、Real-time PCR分别检测破骨细胞及前体Bcl6蛋白和mRNA表达;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定破骨细胞,甲苯胺蓝染色观察骨吸收陷窝情况.多组间均数比较采用K
【机 构】
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目的 探讨B细胞淋巴瘤因子(Bcl)6在RA破骨细胞形成及活化过程中的动态变化及意义.方法 体外分离培养RA成纤维样滑膜细胞(FLS),加入巨噬细胞集落刺激因子,与健康人PBMCs共培养0、7、14、21 d,细胞免疫荧光、Real-time PCR分别检测破骨细胞及前体Bcl6蛋白和mRNA表达;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定破骨细胞,甲苯胺蓝染色观察骨吸收陷窝情况.多组间均数比较采用Kruskal-Wallis H检验和Bonferroni法进行统计学分析.结果 ①健康人PBMCs中Bcl6蛋白表达弱,主要表达于细胞核;培养7d时,部分PBMCs分化成巨噬细胞及少量TRAP(+)多核破骨细胞[(664±78)个/孔],破骨细胞及其前体总体Bcl6蛋白表达升高;14 d时总体Bcl6蛋白表达继续升高;21 d时PBMCs基本被诱导分化为多核破骨细胞,后者细胞核中表达的Bcl6蛋白减少,总体Bcl6蛋白表达亦降低.②RA-FLS与PBMCs共培养至7d时,破骨细胞及前体总体Bcl6 mRNA量较0d时升高,但差异无统计学意义(x2=3.429,P>0.05);至14 d时Bcl6 mRNA量较0d时显著升高(x2=5.333,P=0.045);至21 d时则较14 d时明显降低(x2=6.023,P=0.038).结论 Bcl6可能参与调控RA破骨细胞的形成及活化以及PBMCs分化为巨噬细胞的炎症过程,相关机制值得进一步研究。
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摘要:随着新时代的进步,计算机网络技术与电子信息网络工程技术行业的不断发展息息相关,计算机信息网络传播技术的不断改进与技术更新,不仅能够在较大程度上提高信息的传播速度,同时也能够在一定程度上突破时间、空间上的限制,扩大传播范围。在实际运用过程中,如果能够将计算机网络技术与电子信息工程进行结合,不仅能够在一定程度上扩大电子信息工程的应用领域,提高其影响力,同时也能从根本上提高电子信息工程的整体质量,
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