观察黄芪多糖对烫伤大鼠肠黏膜形态、肠黏液分泌型IgA(s–IgA)水平、派伊尔结T淋巴细胞亚群分布的影响。
方法取130只成年SD大鼠，按随机数字表法分为假伤组10只(模拟致伤)、烫伤组30只、低剂量组30只、中剂量组30只和高剂量组30只，后4组大鼠背部造成30%TBSAⅢ度烫伤。伤后2 h起，低、中、高剂量组大鼠每天腹腔注射0.5 mL黄芪多糖，剂量分别为100、200、300 mg/kg；烫伤组大鼠注射0.5 mL生理盐水。假伤组于伤后即刻，其余4组均分别于伤后3、7、14 d，每组取10只大鼠，HE染色观察回肠黏膜形态，双抗体夹心ELISA法测定肠黏液s–IgA水平，流式细胞仪检测小肠派伊尔结CD3＋、CD4＋、CD8＋T淋巴细胞百分比并计算CD4＋/CD8＋比值。对数据行单因素方差分析、析因设计方差分析、SNK检验。
结果(1)假伤组大鼠伤后即刻肠黏膜绒毛形态正常，绒毛上皮细胞完整。各烫伤组大鼠伤后3 d肠黏膜绒毛水肿，绒毛上皮细胞大片坏死、脱落，大量炎性细胞浸润；伤后7 d，该4组大鼠肠黏膜病变情况与伤后3 d相近；伤后14 d，烫伤组大鼠肠黏膜病变仍未见明显改善，低、中剂量组大鼠肠黏膜病变明显减轻，高剂量组大鼠肠黏膜形态恢复至与假伤组接近。(2)与假伤组伤后即刻[(69±4)μg/mL]比较，烫伤组及低、中、高剂量组大鼠伤后3、7、14 d s–IgA水平[(43±5)、(45±5)、(46±5)μg/mL，(47±5)、(48±5)、(49±6)μg/mL，(50±6)、(51±5)、(52±5)μg/mL，(53±6)、(54±5)、(55±5)μg/mL]显著降低(P值均小于0.05)。中剂量组大鼠伤后各时相点s–IgA水平显著高于烫伤组(P值均小于0.05)，高剂量组大鼠伤后各时相点s–IgA水平显著高于烫伤组与低剂量组(P值均小于0.05)。(3)与假伤组伤后即刻比较，除高剂量组大鼠伤后14 d外，各烫伤组大鼠伤后各时相点CD3＋、CD4＋T淋巴细胞百分比显著降低(P值均小于0.05)。低剂量组大鼠伤后3 d CD4＋T淋巴细胞百分比显著高于烫伤组(P<0.05)，中、高剂量组大鼠伤后各时相点CD3＋、CD4＋T淋巴细胞百分比显著高于低剂量组(除中剂量组伤后3、14 d CD4＋T淋巴细胞百分比外)与烫伤组(P值均小于0.05)，高剂量组大鼠伤后7、14 d CD3＋T淋巴细胞百分比及伤后3 d CD4＋T淋巴细胞百分比显著高于中剂量组(P值均小于0.05)。与假伤组伤后即刻比较，其余4组大鼠伤后各时相点CD8＋T淋巴细胞百分比显著升高(P值小于0.05)。低剂量组大鼠伤后7、14 d及中、高剂量组大鼠伤后各时相点CD8＋T淋巴细胞百分比显著低于烫伤组(P值均小于0.05)，中剂量组大鼠伤后7、14 d及高剂量组大鼠伤后各时相点CD8＋T淋巴细胞百分比显著低于低剂量组(P值均小于0.05)，高剂量组大鼠伤后7、14 d CD8＋T淋巴细胞百分比显著低于中剂量组(P值均小于0.05)。与假伤组伤后即刻(1.74±0.20)比较，烫伤组及低、中、高剂量组大鼠伤后3、7、14 d CD4＋/CD8＋比值(0.65±0.11、0.68±0.13、0.73±0.22，0.76±0.15、0.78±0.14、0.90±0.10，0.85±0.21、0.89±0.18、1.08±0.19，0.99±0.20、1.05±0.21、1.25±0.23)显著降低(P值均小于0.05)。高剂量组大鼠伤后7 d CD4＋/CD8＋比值显著高于中剂量组(P<0.05)，该2组大鼠伤后各时相点CD4＋/CD8＋比值显著高于烫伤组(P值均小于0.05)，中剂量组伤后14 d及高剂量组伤后各时相点CD4＋/CD8＋比值显著高于低剂量组(P值均小于0.05)。组内比较，低、中、高剂量组大鼠CD3＋、CD4＋、CD8＋T淋巴细胞百分比及CD4＋/CD8＋比值均呈现随治疗时间延长而逐渐增高的趋势。
结论黄芪多糖可呈时间、剂量依赖性改善严重烫伤大鼠肠黏膜组织病理学形态，调节派伊尔结T淋巴细胞亚群的平衡，同时呈剂量依赖性促进肠黏膜s–IgA分泌。