【摘 要】
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目的探讨心肌顿抑(myocardial stunning, MS)时局部组织一氧化氮(NO)含量的变化,及补充或抑制NO对顿抑心肌功能的影响.方法将35条犬随机分为5组(每组7条),即MS组、亚硝基左旋
【机 构】
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哈尔滨医科大学附属第一医院心血管病研究所哈尔滨解放军211医院心内科;河南省洛阳市栾川县庙子乡中心卫生院;
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目的探讨心肌顿抑(myocardial stunning, MS)时局部组织一氧化氮(NO)含量的变化,及补充或抑制NO对顿抑心肌功能的影响.方法将35条犬随机分为5组(每组7条),即MS组、亚硝基左旋精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester, L-NAME)组、左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg)组、3-morpholinosydnonimine (Sir- 1,一种NO供体)再灌注组及对照组.实验组均通过开胸阻断左冠状动脉前降支(LAD)15 min再灌注3 h建立MS模型,采用微电极法和Greiss法检测心肌表面及冠状窦血中NO含量变化,根据血流动力学监测及经食管彩色多普勒血流仪(transesophageal echocardiography,TEE)观察心功能及缺血节段室壁运动的变化.结果 (1)阻断犬LAD 15 min后,所有犬均发生MS,主要表现为前壁室壁运动减弱,左室±dp/dt减低;(2)缺血再灌注期,顿抑心肌合成NO减少,L-Arg及Sin-1可明显增加顿抑组织的NO含量,而L-NAME则降低NO含量;(3)再灌注L-Arg及Sin-1在早期即可明显减轻顿抑心肌的室壁运动障碍,使心功能相对改善.结论心肌顿抑时局部顿抑组织NO含量减低,再灌注早期补充NO供体Sin-1及前体L-Arg可明显改善顿抑心肌的缩舒功能,而用L-NAME阻断NO的合成后则无此作用.
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