探讨溶瘤病毒(H101)与射线对人肺腺癌细胞系A549凋亡及毒性的影响。
方法体外培养人肺癌细胞系A549，取对数生长期的肺癌细胞，分为对照组(PBS)、单纯照射组(IR组)、溶瘤病毒组(H101组)、照射联合溶瘤病毒组(IR＋H101组)。采用膜联蛋白异硫氰酸荧光素/碘化丙锭(Annexin V-FITC/PI)进行双染，流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况；采用乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测各组细胞毒性；用实时荧光定量RT-PCR检测H101表面衣壳蛋白Hexon mRNA表达并比较病毒复制情况。
结果H101组细胞凋亡率(55.37%)与对照组细胞凋亡率(1.03%)比较，差异有统计学意义(t＝36.51，P<0.05)；IR＋H101组细胞凋亡率(93.06%)与H101组(55.37%)、IR组(12.67%)以及对照组(1.03%)比较，差异均有统计学(t＝13.51、24.14、38.99，P<0.05)；与对照组比较，IR组和H101组在各个时间段的细胞LDH释放百分比差异有统计学意义(t＝25.84、39.38、32.51、78.18，P<0.05；t＝31.40、2.68、23.43、60.98，P<0.05)；IR＋H101组细胞LDH释放百分比与对照组比较(t＝80.71、119.74、109.80、123.94，P<0.05)、IR组(t＝28.80、54.34、72.34、61.91，P<0.05)和H101组(t＝42.02、57.45、57.01、58.83，P<0.05)，差异均有统计学意义；与H101组比较，IR ＋ H101组Hexon的mRNA表达量在24、48和72 h分别增长了16.26、28.37和39.58倍，差异有统计学意义(t＝54.50、33.73、29.28，P<0.05)。
结论H101对肿瘤细胞具有放射增敏作用，同时射线也增强了H101的溶瘤作用，两者联合协同互补对肿瘤细胞起到杀伤作用。