目的 探讨一氧化氮(NO)在糖皮质激素性骨质疏松症(GC-OP)发病机制中的作用和辛伐他汀对NO的调控.方法6个月龄SD雄性大鼠随机分为3组,实验组(A)给予辛伐他汀和地塞米松,模型组(B)给予生理盐水和地塞米松,对照组(C)给予生理盐水.8周后观察第3腰椎显微结构、股骨组织形态计量学、腰椎诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)免疫组织化学.结果3组血清NO含量差异无统计学意义(P＞0.05).A组显微结构与C组相似,B组呈骨质疏松表现.3组eNOS表达的平均灰度值与平均积分吸光度分别为:(179.08±4.38)与(0.455±0.019)、(169.42±3.00)与(0.401±0.010)、(181.08±2.31)与(0.463±0.150).A组明显高于B组(P＜0.01),与C组差异无统计学意义(P＞0.05).A组的骨体积、类骨质表面、类骨质宽度和成骨表面分别为(53.46±2.49)%、(9.52±1.11)%、(3.25±0.19)μm、(9.20±1.37)%,均比B组(42.48±1.95)%、(7.34±0.66)%、(2.72±0.32)μm、(7.43±0.58)%显著增高(P＜0.01),与C组(54.69±1.87)%、(9.44±1.13)%、(3.44±0.28)μm、(9.83±1.06)%差异无统计学意义(P＞0.05).3组骨吸收表面的差异无统计学意义(P＞0.05).结论eNOS依赖性NO的低表达是GC-OP的重要发病机制,辛伐他汀增强eNOS的表达而有效预防该症的发生。