Hsa-let-7g调控癌基因HERG1与胃癌发病的关系

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目的探讨Hsa-let-7g调控癌基因HERG1参与胃癌的发病机制。方法 RT-PCR和Western blot检测HERG1在胃癌细胞株中的表达;HERG1特异性干扰RNA技术阻断胃癌细胞株SGC-7901细胞中HERG1的表达,以MTT法检测细胞增殖变化;Transwell检测细胞迁移和侵袭能力;构建与Hsa-let-7g绑定结合的HERG1 3′端非编码区域荧光素酶报告基因质粒,检测转录活性以及HERG1表达。结果 HERG1在胃癌细胞中高表达;HERG1特异性干扰RNA阻断后,SGC-7901细胞增殖受到抑制,迁移和侵袭能力下降(P<0.05);转染Hsa-let-7g mimics后,野生型报告基因质粒活性下降,SGC-7901细胞中Hsa-let-7g表达升高时HERG1表达降低,Hsa-let-7g表达降低时HERG1表达升高(P<0.05)。结论 HERG1基因在胃癌细胞中高表达,与肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭相关;HERG1表达直接受Hsa-let-7g的调控,是Hsa-let-7g特异性靶基因之一。 Objective To investigate the mechanism of Hsa-let-7g regulating oncogene HERG1 in gastric cancer. The expression of HERG1 in gastric cancer cell lines was detected by RT-PCR and Western blot. HERG1-specific siRNA was used to block the expression of HERG1 in gastric cancer cell line SGC-7901. The cell proliferation was detected by MTT assay. Invasion ability. The HERG1 3 ’non-coding region luciferase reporter plasmid which bound to Hsa-let-7g was constructed to detect transcriptional activity and HERG1 expression. Results HERG1 was overexpressed in gastric cancer cells. Inhibition of HERG1-specific siRNA blocked the proliferation of SGC-7901 cells and decreased the ability of migration and invasion (P <0.05). After transfection of Hsa-let-7g mimics, the wild-type reporter gene The expression of HERG1 was down-regulated when Hsa-let-7g expression was increased in SGC-7901 cells and increased when the expression of Hsa-let-7g was decreased (P <0.05). Conclusion HERG1 gene is highly expressed in gastric cancer cells and is related to the proliferation, migration and invasion of tumor cells. HERG1 expression is directly regulated by Hsa-let-7g and is one of the specific target genes of Hsa-let-7g.
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