探讨NEMO结合域肽（NBDP）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）小鼠肺组织炎症和细胞凋亡的影响及其机制。

采用随机数字表法将36只雄性BALB/c小鼠分为生理盐水（NS）对照组、ARDS模型组、NBDP阴性对照组及6、12、18 μg NBDP预处理组，每组6只。雾化吸入脂多糖（LPS）50 μL制备ARDS小鼠模型；NS对照组吸入等量NS。在雾化吸入LPS前30 min，NBDP阴性对照组吸入非功能性NBDP类似物；NBDP预处理组分别吸入6、12、18 μg NBDP 50 μL。吸入LPS 6 h后处死小鼠取肺组织，观察肺组织病理损伤及水肿程度；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测肺组织中核转录因子-κB（NF-κB）信号通路蛋白〔NF-κB抑制蛋白（IκB）激酶α/β（IKKα/β）、IκBα和NF-κB p65〕的磷酸化（p-IKKα/β、p-IκBα、p-p65）水平及凋亡蛋白天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）的表达。收集支气管肺泡灌洗液（BALF），采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测髓过氧化物酶（MPO）、白细胞介素（IL-1β、IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症指标的水平。

光镜下显示，ARDS模型组存在明显水肿、出血，肺泡结构破坏，透明膜形成等，符合ARDS肺组织病理学特征，说明ARDS模型制备成功。ELISA显示，ARDS模型组BALF中MPO、IL-1β、IL-8、TNF-α水平均明显高于NS对照组；NBDP阴性对照组上述炎症指标与ARDS模型组差异无统计学意义；NBDP预处理组MPO、IL-1β、IL-8、TNF-α水平均明显低于ARDS模型组，并呈一定剂量依赖性，以18 μg NBDP作用更加显著，与ARDS模型组比较差异有统计学意义〔MPO（ng/L）：393.32±19.35比985.87±101.50，IL-1β（ng/L）：43.05±5.11比97.68±10.88，IL-8（ng/L）：84.64±2.32比204.00±17.37，TNF-α（ng/L）：229.13±17.03比546.73±62.72，均P<0.05〕。Western blotting显示，ARDS模型组p-IKKα/β、p-IκBα、p-p65及caspase-3蛋白表达均较NS对照组明显升高；NBDP阴性对照组NF-κB信号通路蛋白及凋亡蛋白表达与ARDS模型组差异无统计学意义；NBDP预处理组p-IKKα/β、p-IκBα、p-p65和caspase-3蛋白表达均较ARDS模型组明显降低，且呈一定剂量依赖性，以18 μg NBDP作用更加显著，与ARDS模型组比较差异有统计学意义〔p-IKKα/β蛋白（p-IKKα/β/β-actin）：0.15±0.02比0.42±0.04，p-IκBα蛋白（p-IκBα/β-actin）：0.10±0.01比0.93±0.30，p-p65蛋白（p-p65/β-actin）：0.22±0.05比1.37±0.21，均P<0.05〕。

NBDP可剂量依赖性抑制ARDS肺组织炎症反应和细胞凋亡，其机制与干扰NF-κB信号通路转导有关。