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本研究探讨生理条件下核转录因子（NF—κB）受体激动剂（RANK）调节破骨细胞（osteoclascts，OC）分化的信号传导途径，为阐明多发性骨髓瘤骨损害的发生机制提供理论依据。针对535IVVY-538是RANK调节OC分化的特异性结构域，用缺失突变方法删除RANK膜内区域IVVY这4个氨基酸，构建1个由肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）和RANK膜内部分组成的突变嵌合体（RANK—Mu）。用包装细胞platE分别将RANK—Mu和无突变的TNFR1／RANK嵌合体（RANK—WT）包装成逆转录病毒，通