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钙化性主动脉瓣疾病（CAVD）的患病率不断增加，流行病学调查和回顾性研究发现脂蛋白（a）[Lp（a）]是CAVD的危险因素，并增加主动脉瓣狭窄的患病风险。Lp（a）致CAVD的机制主要是通过与其载脂蛋白（Apo）基团相连的氧化磷脂（OxPL）结合，促进主动脉瓣的炎症反应与钙质沉积。Lp（a）及OxPL与CAVD病变进展和行主动脉瓣置换术的风险增加密切相关。近年来一系列大规模临床研究发现他汀类药物并未能延缓CAVD的进展。本文将针对Lp（a）作为CAVD的危险因素，如何介导CAVD发生发展，以及对试图通过干预Lp（a）来预防或治疗CAVD的相关研究进行阐述。