α黑素细胞刺激素及其类似物对内毒素休克小鼠的保护作用

来源 :中国急救医学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:wsgray
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目的 研究α黑素细胞刺激素 (α -NSH)及其类似物 (NDP -MSH)对内毒素休克小鼠的保护作用。方法 腹腔注射LPS 5 0 μg/kg和D -半乳糖 (D -Gal) 90 0mg/kg复制小鼠内毒素休克模型 ,研究不同剂量α -MSH及NDP -MSH在不同时间或经不同途径给药对内毒素休克小鼠生存率的影响。用常规病理切片观察α -MSH对内毒素休克小鼠重要脏器病理变化的影响。结果 未给予α-MSH的内毒素休克小鼠在 9h内全部死亡 ,经尾静脉、腹腔和皮下注射α -MSH 2 5mg/kg或 5 0mg/kg均可以起到一定的保护作用 ;给予LPS前后不同时间注射 2 5mg/kgα -MSH都可以明显延长内毒素休克小鼠起始死亡的时间 ,提高存活率 ,其中以给予LPS后 1h经腹腔给药疗效最好 ,72h的生存率达 33 3% ,但增加给药次数未见疗效提高。经腹腔注射 2 5mg/kgNDP -MSH ,小鼠平均起始死亡时间较α-MSH组延长 4h ,72h的生存率升至 44 4%。病理学检查结果表明浕 -MSH可以减轻LPS引起的肝脏、脾脏及肺脏瘀血及细胞坏死。结论 α -MSH及NDP -MSH可以减轻LPS引起的小鼠重要脏器的病理损害 ,对内毒素休克小鼠有明显的保护作用 Objective To investigate the protective effect of α-NSH and its analogs (NDP-MSH) on endotoxic shock mice. Methods The model of endotoxic shock was induced by intraperitoneal injection of LPS 50 μg / kg and D-galactose 90 0 mg / kg to study the effects of different doses of α-MSH and NDP-MSH on different time or different routes Effect on endurance shock mice survival rate. The effects of α-MSH on pathological changes of vital organs in endotoxic shock mice were observed by routine pathological sections. Results The endotoxic shock mice without α-MSH all died within 9 hours. Some mice were protected by 5 mg / kg α-MSH or 50 mg / kg intraperitoneal and subcutaneous injection respectively. The injection of 25mg / kgα-MSH at different time could significantly prolong the initial death of endotoxic shock mice and increase the survival rate. The best effect was obtained by intraperitoneal injection 1h after LPS administration, the survival rate of 72h was 33 3% , But no increase in the number of drugs to improve efficacy. Intraperitoneal injection of 25mg / kgNDP-MSH, the average initial death time in mice than in the α-MSH group extended 4h, 72h survival rate rose to 44 4%. Pathological examination results show that 浕-MSH can reduce LPS-induced liver, spleen and lung blood stasis and cell necrosis. Conclusion α-MSH and NDP-MSH can alleviate the pathological damage caused by LPS in the vital organs of mice and have a significant protective effect on endotoxic shock mice
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