慢性缺氧和二氧化碳潴留大鼠脑阴离子转运蛋白的研究

来源 :中国病理生理杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:chichilela
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目的:观测慢性缺氧和二氧化碳潴留大鼠脑桥组织中脑阴离子转运蛋白(AE3)mRNA的变化。方法:采用密闭舱内灌注混合气体的方法,分别复制慢性缺氧,慢性缺氧伴二氧化碳潴留及慢性呼吸性酸中毒大鼠模型,以地高辛标记的(AE3)cDNA探针,应用点杂交技术,对各实验组及对照组大鼠脑桥组织中AE3mRNA的相对含量进行测定。结果:(1)慢性缺氧组AE3mRNA的相对含量明显地低于对照组(P<005),慢性缺氧伴二氧化碳潴留及慢性呼吸性酸中毒组的AE3mRNA降低更为明显;(2)慢性缺氧伴二氧化碳潴留及慢性呼吸性酸中毒二组之间无显著差异(P>005),但都明显低于慢性缺氧组(P<001)。结论:提示AE3在呼吸衰竭及其导致的肺性脑病的发生中可能具有一定作用。 Objective: To observe the changes of midbrain anion transporter (AE3) mRNA in the pontine tissues of rats with chronic hypoxia and carbon dioxide retention. Methods: The models of chronic hypoxia, chronic hypoxia with carbon dioxide retention and chronic respiratory acidosis were duplicated respectively by means of airtight infusion of mixed gases. The cDNA of AE3 cDNA labeled with digoxigenin Technique, the relative content of AE3 mRNA in the pontine tissue of rats in each experimental group and control group was determined. Results: (1) The relative content of AE3 mRNA in chronic hypoxia group was significantly lower than that in control group (P <005). The decrease of AE3 mRNA in chronic hypoxia with carbon dioxide retention and chronic respiratory acidosis group was more obvious. (2) Chronic hypoxia with carbon dioxide retention and chronic respiratory acidosis no significant difference between the two groups (P> 0  05), but were significantly lower than the chronic hypoxia group (P <0  01). Conclusion: This suggests that AE3 may play a role in respiratory failure and the pathogenesis of pulmonary encephalopathy.
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