【摘 要】
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目的 探讨白芍总苷（total glucosides of paeony, TGP）治疗急性肺损伤小鼠的效果及机制。方法 24只雌性C57小鼠采用数字表法随机分为4组：对照组、脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）模型组、白芍总苷组（LPS+TGP）和地塞米松（dexamethasone, DEX）组（LPS+DEX）,每组6只。采用LPS（4 ng/kg）经鼻吸入，连续5 d建
【基金项目】
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代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室开放课题项目（Dxwl2019op003）； 山西省应用基础研究计划项目（201901D211472）； 山西省高等学校科技创新计划项目（2022L365）～～；
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目的 探讨白芍总苷（total glucosides of paeony, TGP）治疗急性肺损伤小鼠的效果及机制。方法 24只雌性C57小鼠采用数字表法随机分为4组：对照组、脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）模型组、白芍总苷组（LPS+TGP）和地塞米松（dexamethasone, DEX）组（LPS+DEX）,每组6只。采用LPS（4 ng/kg）经鼻吸入，连续5 d建立小鼠急性肺损伤模型；LPS+TGP组、LPS+DEX组分别给予50 mg·kg-1·d-1 TGP和5 mg·kg-1·d-1 DEX灌胃；观察记录各组小鼠的体质量变化；取肺组织做苏木精-伊红（hematoxylin-eosin, HE）染色观察肺病理损伤情况；流式细胞术检测外周血、脾脏、肺脏组织树突状细胞（dendritic cell, DC）、中性粒细胞和巨噬细胞比例变化，肺脏组织M1型、M2型巨噬细胞的比例变化；酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay, ELISA）分析支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）和白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）浓度；实时荧光定量聚合酶链反应（real time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR）检测肺组织IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）mRNA表达水平；蛋白印迹法（Western blotting）检测核转录因子-κB p65（nuclear transcription factor-κB p65, NF-κB p65）和磷酸化型核转录因子-κB p65（phospho-nuclear factor-κB p65, pNF-κB p65）蛋白含量。结果 TGP和DEX可明显改善LPS引起的小鼠体质量减轻；HE染色显示LPS组小鼠肺脏组织炎性细胞浸润、肺泡间隔破坏和肺泡间质增厚，LPS+TGP组、LPS+DEX组小鼠肺部病理改变程度较LPS组减轻。外周血流式细胞结果显示：与LPS组相比，LPS+TGP组、LPS+DEX组中性粒细胞比例明显降低，DC细胞和巨噬细胞比例无明显改变；脾脏组织流式细胞结果显示：与LPS组相比，LPS+TGP组、LPS+DEX组小鼠中性粒细胞、DC细胞和巨噬细胞比例均显著下降，肺组织流式细胞分析结果显示：与LPS组相比，LPS+TGP组、LPS+DEX组肺组织巨噬细胞比例无明显改变，M1型细胞比例显著下降，M2型巨噬细胞比例升高，中性粒细胞比例下降。ELISA结果显示：与LPS组相比，支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-1β水平明显下降。RT-qPCR结果显示：与LPS组相比，LPS+TGP组和LPS+DEX组肺组织IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达水平显著下降；Western blotting结果显示：与LPS组相比，LPS+TGP组和LPS+DEX组NF-κB p65蛋白表达无明显改变，而pNF-κB p65蛋白表达较LPS组明显降低。结论 TGP改善LPS诱导的急性肺损伤，具体机制可能与其降低外周血、肺脏中性粒细胞和脾脏炎症细胞比例，抑制肺巨噬细胞向M1型极化，抑制NF-κB炎症信号通路激活和炎症因子释放有关。
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