【摘 要】
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同源重组(homologous recombination,HR)与非同源末端连接(non-homologous end joining,NHEJ)的选择机制是DNA双链断裂损伤修复的前沿科学问题.末端切除是HR修复的标志性事件,53BP1通过竞争BRCA1介导的末端切除将修复途径从HR转向NHEJ进行.近年来,多个课题组同时发现并证实Shieldin复合物是53BP1介导的两种修复途径选择的下游效应因子.Shieldin是由Rev7、SHLD1(C20orf196)、SHLD2(FAM35A)与SHLD
【机 构】
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扬州大学医学院,国家中医药管理局胃癌毒邪论治重点研究室,江苏 扬州 225009
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同源重组(homologous recombination,HR)与非同源末端连接(non-homologous end joining,NHEJ)的选择机制是DNA双链断裂损伤修复的前沿科学问题.末端切除是HR修复的标志性事件,53BP1通过竞争BRCA1介导的末端切除将修复途径从HR转向NHEJ进行.近年来,多个课题组同时发现并证实Shieldin复合物是53BP1介导的两种修复途径选择的下游效应因子.Shieldin是由Rev7、SHLD1(C20orf196)、SHLD2(FAM35A)与SHLD3(CTC-534A2.2)组成的复合体蛋白,能够限制末端切除并抑制HR修复,并以53BP1依赖的方式促进NHEJ修复.该文对Shieldin结构组装、工作与活性调节机制的研究进展进行综述,同时关注Shieldin对肿瘤治疗干预的临床价值,以期为肿瘤耐药机制与逆转耐药研究提供新的线索分子.
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