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神经病理性疼痛是由神经系统原发性损害和功能障碍所引起的疼痛，其属于一种慢性疼痛，疼痛表现为自发性疼痛、痛觉过敏、异常疼痛和感觉异常等临床特征。由于发病机制尚不明确，其治疗效果不尽如意。四氢生物蝶呤(BH4)已被证实是各种激素、炎症因子和神经递质合成所必需的辅因子。墨蝶呤还原酶(SPR)是BH4合成过程的一个必不可少的限速酶。炎症因子可能通过某个(些)信号转导通路导致神经病理性疼痛的发生。而炎症因子的产生与机体内的BH4存在内在的必然联系，机体内SPR的含量和活性的变化均会影响BH4的合成，所以SPR在神经病理性疼痛产生中扮演了重要角色。本文就当前SPR与神经病理性疼痛关系的研究进展作一综述。