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目的探讨lncRNA LSINCT5靶向结合miR-29c促乳头状甲状腺癌(papillary thyroid cancer,PTC)增殖和迁移的作用及机制。方法高通量转录芯片筛选PTC癌组织和癌旁组织差异表达lncRNAs。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测32例来源于本院的PTC配对癌组织和癌旁组织样本(其中男性18例,女性14例,平均年龄57岁)和PTC细胞系中LSINCT5的表达水平。PTC细胞株TPC-1和KAT-5中转染si NC、si LSINCT5-1、si LSINCT5-2后,CCK-8和Transwell迁移实验测定转染各组的细胞增殖和转移水平。采用双荧光素酶报告基因实验验证LSINCT5与miR-29c的靶向结合。TPC-1细胞中转染Control (空质粒组)、LSINCT5、LSINCT5-Mut以及共转染LSINCT5和miR-29c后,qRT-PCR和Western blot检测ITGB1和E-cadherin表达水平。结果与配对的癌旁组织相比,LSINCT5在癌组织中表达显著升高(P <0. 05)。LSINCT5在PTC细胞系中表达均高于人正常甲状腺细胞HT-ori3,差异有统计学意义(P <0. 05)。与转染si NC相比,PTC细胞株TPC-1和KAT-5在转染si LSINCT5-1、si LSINCT5-2后,TPC-1和KAT-5细胞的增殖和迁移能力均显著降低(P <0. 05)。双荧光素酶报告基因和RIP证实LSINCT5能够与miR-29c特异性结合。与转染LSINCT5组相比,共转染LSINCT5和miR-29c组中TPC-1细胞增殖和迁移能力均显著降低(P <0. 05),ITGB1 mRNA和蛋白表达水平显著下调(P <0. 05),E-cadherin蛋白表达水平上升。结论 LSINCT5能够发挥miRNAs分子海绵的功能,靶向结合miR-29c而抑制miR-29c-ITGB1轴的抑癌作用,促进PTC的增殖和转移。