【摘 要】
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目的研究PM2.5暴露对人肺癌细胞A549的自噬影响探讨自噬与凋亡的关联效应。方法 100μg/mL PM2.5分别处理A549细胞0、2、4、12、24 h,采用免疫荧光观察处理PM2.5 24 h对细胞
【机 构】
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广东省第二人民医院网络医院,澳大利亚悉尼科技大学生命科学院,广东医科大学附属医院临床医学研究中心
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目的研究PM2.5暴露对人肺癌细胞A549的自噬影响探讨自噬与凋亡的关联效应。方法 100μg/mL PM2.5分别处理A549细胞0、2、4、12、24 h,采用免疫荧光观察处理PM2.5 24 h对细胞自噬的影响,免疫印迹法检测PM2.5对肺癌细胞自噬和凋亡重要基因的表达的影响,运用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理细胞进一步明确自噬通路对细胞凋亡的作用。结果细胞自噬标志物LC3-Ⅱ蛋白表达均明显著增强,LC3-Ⅱ/LC3-I比值升高,而凋亡蛋白Bax逐渐下调(均P<0.05);免疫荧光显示,PM2.5组细胞的绿色荧光增强;但运用细胞自噬抑制剂(3-MA)会抑制LC3Ⅱ/LC3I的转化,促进Bax的表达。结论PM2.5可诱导肺癌细胞保护性自噬的发生,抑制自噬能够促进PM2.5对肺癌细胞的凋亡诱导。
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