【摘 要】
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背景与目的:研究绿茶(greentea,GT)对微囊藻毒素LR(MC-LR)诱导肝细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达及微核发生的影响以探讨毒性拮抗机制。材料与方法:雄性小鼠50只随机分为5组,分别为
【机 构】
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第三军医大学军事预防医学院环境卫生学教研室,第三军医大学军事预防医学院卫生毒理学教研室
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背景与目的:研究绿茶(greentea,GT)对微囊藻毒素LR(MC-LR)诱导肝细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达及微核发生的影响以探讨毒性拮抗机制。材料与方法:雄性小鼠50只随机分为5组,分别为空白对照、MC-LR染毒组、GT高低剂量拮抗组和环磷酰胺对照组。实验第1d起GT高、低剂量拮抗组小鼠每日分别给予12g/L和2g/L两种浓度的GT自由饮用,连续18d。自第6d开始,染毒小鼠每日给予MC-LR10μg/kg腹腔注射1次,空白对照给予DMSO腹腔注射,连续13d。环磷酰胺对照组以50mg/kg剂量间隔24h两次给药后6h取材。小鼠处死后采用免疫组化和计数法对肝细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达以及骨髓嗜多染红细胞(PCEs)微核发生率进行检测和分析。结果:(1)MC-LR染毒明显诱导小鼠肝细胞凋亡增加。高剂量GT处理后明显抑制MC-LR染毒所致小鼠肝细胞凋亡的发生(P<0.05);(2)单纯MC-LR染毒肝细胞Bcl-2表达未见明显变化,GT各剂量组小鼠肝脏Bcl-2的表达明显增加,与MC-LR染毒组相比差异具有统计学意义(P<0.01)。(3)GT拮抗组小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率(PCEs-MN)与MC-LR染毒对照和空白对照相比,其差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:GT能上调抑癌基因Bcl-2的表达,抑制细胞凋亡。MC-LR染毒及GT拮抗对微核发生均未有显著影响。
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