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HIV-l进入抑制剂的研究主要集中在HIV包膜糖蛋白gp120与宿主细胞表面CD4分子和辅助受体的结合位点,以及跨膜糖蛋白gp41的融合活性.细胞表面蛋白质二硫键异构酶可以粘附到受体CD4分子上,并于CD4分子与包膜糖蛋白gp120结合位点临近.这种结合可以分解包膜糖蛋白gp120上的二硫键,进而促使包膜糖蛋白gp120和跨膜蛋白gp41发生主要的构象变化,使HIV进入到宿主细胞.