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目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)能否干扰低密度脂蛋白受体(LDLr)途径介导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)的胆同醇内流.方法 将HK-2细胞分为对照组和AngⅡ组(予10-7mol/L AngⅡ处理24 h).采用油红O染色和胞内游离胆固醇定量测定法观察HK-2细胞中脂质积聚情况；实时定量PCR和Western印迹法检测LDLr、固醇调节元件结合蛋白2(SREBP-2)及其裂解激活蛋白(SCAP)的mRNA及蛋白表达水平；激光共聚焦荧光显微镜观察SCAP-SREBP-2复合体由内质网向高尔基体的共转位情况.结果 油红O染色结果显示AngⅡ组胞内脂质积聚明显高于对照组.胞内游离胆固醇定量测定亦证实AngⅡ组胞内脂质堆积显著增加[胆同醇/细胞内总蛋白(0.011±0.001)μg/μg比(0.004±0.001)μg/μg,P＜0.05].与对照组相比,AngⅡ组LDLr、SREBP-2和SCAP mRNA及蛋白表达明显增加(均P＜0.05).激光共聚焦荧光显微镜结果显示,与对照组相比,AngⅡ能够显著增加SCAP-SREBP-2复合体由内质网向高尔基体的共转位,并上调LDLr的表达(均P＜0.05).结论 AngⅡ可诱导HK-2细胞胞内脂质沉积,其机制与AngⅡ上调SCAP、SREBP-2 mRNA及蛋白表达,促进SCAP-SREBP-2复合体南内质网向高尔基体的共转位,进而上调LDLr表达,诱导HK-2细胞增加胞内胆固醇摄入有关。