目的:研究黄金胶囊对糖尿病（DM）大鼠磷脂酰肌醇3激酶（PI-3K）,葡萄糖转运因子4（GLUT4）在肝脏及骨骼肌组织中的蛋白表达,并探讨其改善大鼠血糖的可能机制。方法:SPF级雄性Wistar大鼠65只,血糖在4.77⁷.77 mmol·L^-1的大鼠入选,入选大鼠60只,正常组12只外,其余大鼠采用高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素ip的方法,建立DM大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为黄金胶囊组(2.025 g·kg^-1),罗格列酮组(0.36 mg·kg^-1),模型组,继续高脂饲料喂养,并予以相应药物ig治疗10周,其中模型组与正常组均予以生理盐水ig,观察大鼠一般状态,体重及摄食量,干预10周后,予10%水合氯醛麻醉大鼠,检测大鼠空腹血糖（FBG）,空腹胰岛素（FINS）及胰岛素敏感指数（ISI）。采用苏木素-伊红（HE）检测各组大鼠肝脏、骨骼肌组织的病理改变及免疫组化检测PI-3K和GLUT4蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组DM大鼠FBG,FINS水平明显升高,ISI水平明显降低,肝脏及骨骼肌组织中PI-3K,GLUT4蛋白表达明显降低（P<0.05）,病理学检测发现大鼠肝脏、骨骼肌组织的病变较为明显;与模型组比较,药物干预后,黄金胶囊组与罗格列酮组均可降低DM大鼠的FBG,FINS水平,提高ISI水平,明显升高肝脏及骨骼肌组织中PI-3K,GLUT4蛋白表达（P<0.05）,大鼠肝脏、骨骼肌组织的病变明显改善。结论:黄金胶囊提高胰岛素敏感性的作用,与激活肝脏及骨骼肌组织胰岛素信号传导通路中PI-3K和GLUT4的蛋白表达有关。