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目的探讨SAHA单独及联合厄洛替尼对表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药细肺癌胞株H1975的生长抑制及可能的机制研究。方法通过CCK-8、平板克隆及Transwell小室侵袭实验评判SAHA、厄洛替尼单药及联合作用于H1975细胞后对细胞的抑制作用,Western blot法分析用药后细胞内磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(pAKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-m TOR)蛋白的表达量。结果 SAHA、厄洛替尼对H1975细胞的生长抑制呈浓度依赖型,两药联合具有协同效果。联合用药对肿瘤细胞的克隆形成及侵袭抑制作用明显强于单药;且联合用药对PI3K/AKT/m TOR信号通路有较强的抑制作用。结论 SAHA联合厄洛替尼对EGFR-TKI耐药肺癌细胞株H1975的生长、克隆、侵袭具有协同抑制作用,可能与对PI3K/AKT/m TOR信号通路的抑制作用有关。