【摘 要】
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纤维蛋白原体内降解产物之一,Peptide 6A(P6A),明显地增加冠脉流量,抑制血栓形成,是可能的血管再通剂。本文以P6A(Ala-Arg-Pro-Ala-Lys-OH)为先导化合物,根据氨基酸侧链的酸
【机 构】
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北京医科大学、天然药物与仿生药物国家重点实验室,北京医科大学、天然药物与仿生药物国家重点实验室,北京医科大学、天然药物与仿生药物国家重点实验室,北京医科大学心肺内分泌研究室,北京医科大学心肺内分泌研究
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纤维蛋白原体内降解产物之一,Peptide 6A(P6A),明显地增加冠脉流量,抑制血栓形成,是可能的血管再通剂。本文以P6A(Ala-Arg-Pro-Ala-Lys-OH)为先导化合物,根据氨基酸侧链的酸碱性及空间效应,对Ala~1进行替换,合成了Lys~1,Arg~1,Arp~1,Asn~1,Glu~1,Gln~1和Gly~1 P6A类似物。生物学评价表明,将P6A的N末端氨基酸换成酸性侧链或碱性侧链的氨基酸,降低P6A的舒血管效应;换成酰胺侧链的氨基酸,则明显增强P6A的舒血管效应。
One of the degradation products of fibrinogen, Peptide 6A (P6A), is a potential revascularization agent that significantly increases coronary flow and inhibits thrombus formation. Ala-1 was replaced by P6A (Ala-Arg-Pro-Ala-Lys-OH). According to the acid, basic and spatial effects of amino acid side chain, Ala ~ 1 was synthesized and Lys ~ 1, Arg ~ 1, Arp ~ 1, Asn ~ 1, Glu ~ 1, Gln ~ 1, and Gly ~ 1 P6A analogs. Biological evaluation showed that replacing the N-terminal amino acid of P6A with acidic side-chain or basic side-chain amino acids reduced the vasodilative effect of P6A, and replacing the amino acid of amide side chain significantly enhanced the vasodilatation effect of P6A.
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